生理实验报告4-9

实验四 呼吸运动的调节

实验五 动脉血压的调节

实验六 影响尿生成的因素

实验七 人体心电图描记

实验八 影响动脉血压及测量的因素

实验九 人体肺通气量的测量

实验四 呼吸运动的调节

实验目的、实验原理及对象：

【实验目的】

学习呼吸运动的记录方法，观察神经和体液因素对呼吸运动的影响。

【实验原理】

机体通过规律的呼吸运动来满足并能适应机体代谢的需要，而这种有规律的呼吸运动的稳定有赖于呼吸中枢的调节。体内、外各种刺激可以作用于呼吸中枢或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。呼吸运动受到神经和体液因素的影响。体液因素主要通过化学因素(如O₂、CO₂和H+等)的变化刺激化学感受器反射性调节呼吸运动。神经因素主要为神经系统的反射性调节，其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。

【实验对象】

家兔

实验材料、实验步骤：

【实验器材和药品】

哺乳类动物手术器械一套、兔手术台、刺激电极、保护电极、气管插管、注射器(20mL、5mL各1支)、50 cm长的橡皮管1条，BL-420生物机能实验系统和换能器，纱布、线、球胆2个(分别装入CO₂和空气备用),生理盐水、10⁻²戊巴比妥钠、3%乳酸；CO₂气袋、钠石灰瓶。

【实验步骤】

(一)气管插管

由兔耳缘静脉缓慢注入1%戊巴比妥钠(2.5~3ml/kg),待动物麻醉后仰卧固定于手术台上。沿颈部正中做4cm长的纵行切口，暴露气管，用止血钳分离气管周围组织，在气管下面穿线备用。于气管软骨处横行作“一”字形切口，切口不超过全管的一半，插入“Y”形气管插管，结扎固定。分离出颈部两侧迷走神经，穿线备用。

(二)连接仪器

用橡皮管将气管插管的一个侧管连于压力换能器，压力换能器的输入端与BL-420系统的前面板CH1接口相连。调整橡皮管口径(约夹闭1/2,2/3),使记录的呼吸运动曲线有合适观察的幅度。

(三)使用BL-420生物机能实验系统

1.选择“实验项目”菜单中的“呼吸实验”菜单项，以弹出“呼吸实验”子菜单。在“呼吸实验”子菜单中选择“呼吸运动的调节”实验模块。根据信号窗口中显示的波形，再适当调节实验参数以获得最佳的实验效果。以上步骤可由下面3步代替：①选择“输入信号”菜单中的“1通道”菜单项，以弹出“1通道”子菜单。②在“1通道”子菜单中选择“呼吸”信号。③基本参数设置：增益为500~2000,高频滤波为3kHz,直流(DC)输入。

2.使用鼠标单击工具条上的“开始”命令按钮。

【观察项目】

1. 记录正常呼吸曲线 记录正常呼吸曲线，判定呼吸时相与曲线图形的关系

2.观察高浓度CO₂对呼吸运动的影响 增加吸入气中CO₂浓度，将装有CO₂的球胆管口和气管插管侧管共同置于一倒置的烧杯内，并将球胆的夹子逐渐松开，使CO₂气流不宜过急地随吸气进入气管。此时观察高浓度CO₂对呼吸运动的影响。夹闭CO₂球胆管，观察呼吸恢复的过程。

3.观察缺O₂对呼吸运动的影响 将气管插管的侧管通过钠石灰与盛有一定容量空气的球胆相连，家兔呼吸球胆中的空气。动物呼出的CO₂可被钠石灰吸收，故随着呼吸的进行，球胆中的O₂愈来愈少，观察其呼吸运动的变化情况。待呼吸运动恢复正常再进行下项观察。

4.增大无效腔 把50 cm长的橡皮管连接在侧管上，家兔通过这根长管进行呼吸，观察经一段时间后呼吸运动有何变化、呼吸发生明显变化后即去掉橡皮管，使其恢复正常。

5.血中酸性物质增多时的效应 用5mL注射器，由耳缘静脉较快地注入3%的乳酸2 mL,观察此时呼吸运动的变化过程。

6.迷走神经在呼吸运动中的作用 将刺激电极插头与电脑BL-420系统的前面板刺激接口相连。描记一段对照呼吸曲线，先切断一侧迷走神经，观察呼吸运动有何变化，再切断另一侧迷走神经，呼吸运动有何变化。然后选择合适刺激强度，以不同刺激频率刺激一侧迷走神经的中枢端(使用鼠标单击工具条上的“刺激”命令按钮，或者从“刺激”菜单中选择“启动刺激”命令),再观察呼吸运动的变化。

7.重复项目“2”观察呼吸运动的变化。

【注意事项】

1.气管插管前一定注意对气管切口进行止血和气管内清理干净再进行插管。

2.经耳缘静脉注射乳酸时，要选择静脉远端，注意不要刺破静脉，以免乳酸外漏而引起动物挣扎躁动。

3.用保护电极刺激迷走神经中枢端之前一定先检查刺激的输出。

4.气管插管侧管的夹子在实验全过程中不得更动，以免影响振幅的前后比较。

实验结果：

图1-1 正常状态下家兔的呼吸曲线

如图1-1所示，正常状态下家兔呼吸呈均匀的曲线，每次呼吸吸气量与呼气量大致保持不变，呼吸前后肺内压力差约为2.3mmHg，呼吸频率约为24次/min。

图2-1 增加无效腔时家兔的呼吸曲线

如图2-1所示，增加无效腔时，家兔呼吸加深，通气量增加，表现为曲线振幅增大，且呼吸频次逐渐变小，在撤去无效腔后家兔呼吸逐渐恢复正常

图3-1 增加吸入气体中CO2浓度时家兔呼吸运动曲线

如图3-1所示，增加吸入气体中CO2浓度时，家兔呼吸明显变深，呼吸曲线振幅明显增大，且一开始呼吸频次较慢而后加快，撤去CO2气胆后家兔呼吸逐渐恢复正常。

图4-1 对单侧迷走神经施加电刺激时家兔呼吸运动曲线

如图4-1所示，对单侧迷走神经施加5V的电刺激约4s时，家兔呼吸运动先是几乎暂停，在图中表现为一近乎水平的直线，且在刺激末期恢复呼吸但呼吸深度很浅且呼吸频率低，在撤去电刺激后家兔呼吸运动逐渐恢复正常。

图5-1 剪断右侧迷走神经对家兔呼吸运动的影响

如图5-1所示，剪断右侧迷走神经后，呼吸频率和呼吸深度几乎没有变化。

图5-2 剪断两侧迷走神经对家兔呼吸运动的影响

如图5-2所示，剪断两侧迷走神经（即在5-1的基础上再剪断左侧迷走神经）后，家兔呼吸深度略微增加，呼吸频次明显放缓，且在吸气气压上升阶段时图像上出现一小段切迹，呈现为一小段呼吸速度放缓。

图6-1 注射乳酸后家兔呼吸运动曲线如图6-1所示，注射2mL的3%乳酸后，家兔呼吸深度增加，呼吸频次加快，在注射乳酸约16~24秒后，家兔呼吸恢复正常。

实验讨论：

1、经查阅资料得，胸膜腔内压自身的变化幅度约为3到5cm H₂O柱（例如从-5变到-10）再由汞的密度是水的13.6倍（13.6g/mL），1cm=10mm可换算得：1mm Hg=1.36cm H₂O，故胸膜腔内压的变化幅度约为2.20~3.68 mm Hg，本实验所测得正常状态下家兔呼吸曲线大致反映了肺泡内压的变化，且其值（2.3mm Hg）落在参考区间内。

2、对于肺泡通气量，有公式：肺泡通气量 = （潮气量 - 无效腔气量）× 呼吸频率，潮气量指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量，无效腔气量指呼吸道中那些虽有气体进出，但未能与血液进行有效气体交换的空间，包括解剖无效腔和肺泡无效腔（后者相对较小，计算时可仅考虑前者即呼吸道的通气而不进行气体交换的部分，即呼吸性细支气管以上的气道结构）。当增加无效腔体积时，短时间内肺泡通气量减小，造成血液内氧分压降低二氧化碳分压上升，造成血液pH值减小，刺激中枢和外周化学感受器，使得机体做出反应，呼吸加深加快，但本实验略有变慢，可能是无效腔体积过大使得呼吸阻力过大，超出机体调节范围。

3、增加呼吸气体中CO2浓度使得血液中CO2分压增加，在碳酸酐酶作用下分解出氢离子刺激中枢（延髓）和外周（颈动脉体和主动脉体）的化学感受器，调节呼吸加快加深以抵抗CO2分压带来的一系列内环境变化（负反馈调节），且其对通气量增加的作用效果在本次实验的几个分实验中最为显著（因为该改变呼吸气体中二氧化碳浓度的分实验是这几个实验中直接改变进气二氧化碳浓度地实验，而其他实验都是通过其他途径间接改变二氧化碳浓度；且该分实验中直接使用装有二氧化碳的气袋，二氧化碳的量更大浓度更高；综上，直接通过装有二氧化碳的气袋改变呼吸气体中CO2浓度对于改变血液中二氧化碳分压效果最为显著，引起机体的调节幅度更大）

4、迷走神经可完成肺牵张反射，包括：肺扩张反射（吸气抑制反射） ，当吸气时肺扩张到一定程度，会刺激位于支气管和细支气管平滑肌里的牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，抑制支配吸气肌（如肋间外肌、膈肌）的神经元（传出神经前者为肋间神经，后者为膈神经），促使吸气停止转为呼气。这个反射能防止吸气过深过长，加速吸气和呼气的交替，使呼吸保持适当的频率和深度；肺缩（萎陷）反射（吸气兴奋反射），当呼气时肺萎缩到一定程度，会刺激位于支气管和细支气管平滑肌里的牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，抑制支配呼气肌（如肋间内肌、肋间最内肌、肋横肌）的神经元（传出神经为肋间神经），促使呼气停止转为吸气。故给予迷走神经中枢端一持续5V（相对于神经电信号mV级别而言相当高）的强烈电刺激，迷走神经持续兴奋，抑制支配呼吸肌的神经元，同时使支气管平滑肌收缩，增加气道阻力，表现为呼吸几乎暂停。

5、剪断一侧迷走神经对呼吸影响不是很大，原因是另一侧迷走神经可代偿性增加其兴奋程度来调节呼吸运动；当两侧迷走神经都被切断后，肺牵张反射的调节机制丧失，故其吸气活动失去负反馈调节抑制，呼吸加深，同时由于吸气后期阻力加大，造成呼吸频次也降低。对于吸气阶段图像的小切迹，可能解释如下：当迷走神经介导的肺牵张反射被消除，呼吸节律依赖于延髓中枢发生器固有的节律性及其内部复杂的神经网络互动。吸气上升支的“小切迹”，可能反映了吸气活动在失去外周反射的精细调节后，其内部微妙的协调过程出现的一次短暂波动。延髓的呼吸中枢网络中存在多种类型的神经元，例如早期吸气神经元和晚期吸气神经元。在失去迷走神经的抑制性调节后，这些神经元群体之间固有的兴奋-抑制序列可能会出现一个短暂的“再协调”过程，从而在肌电图上表现为一个小小的凹陷或波动；主要的吸气肌（如膈肌）在失去抑制后持续强烈收缩，而一些辅助吸气肌（如斜角肌）可能会在吸气的中后阶段被募集参与，这种不同肌肉群收缩的微小时间差和力度变化，也可能被记录为曲线上的切迹。

6、当向耳缘静脉注射乳酸后，血液中上升的的氢离子浓度刺激外周（颈动脉体和主动脉体）的化学感受器（氢离子具有极性不易穿过血脑屏障），调节呼吸加快加深以增加血液中氧分压降低二氧化碳分压以减少后者通过碳酸酐酶产生氢离子继续提高血液氢离子浓度的影响，以负反馈调节方式维持内环境稳态。同时，由于血液中缓冲对（HCO3^--H₂CO₃及HPO₄^2--H₂PO₄^-）的存在，血液中升高的pH很快被缓冲对所消耗，血液pH很快恢复正常，故呼吸也恢复正常，表现在图6-1中为约16~24s过去后呼吸恢复正常水平。

实验结论：

1. 家兔正常状态下呼吸前后肺泡内压力差约为3.128厘米水柱，呼吸频率为24次/min
2. 增加无效腔时，家兔呼吸加深，通气量增加，以抵抗增加无效腔带来的肺气体交换效率下降，血液二氧化碳分压增高带来的影响，但增加幅度不如增加呼吸气体中二氧化碳浓度时呼吸加深幅度大，撤去无效腔后呼吸逐渐恢复正常
3. 增加呼吸气体中的二氧化碳浓度，通过增加血液和脑脊液中的氢离子浓度刺激外周的化学感受器，使呼吸加深加快，随后在内环境中HCO3^--H₂CO₃中缓冲对的作用下逐渐使血液pH恢复正常，呼吸回到正常水平
4. 强烈刺激迷走神经可强烈抑制支配吸气肌的神经元并引起呼吸阻力增加，引起呼吸暂停
5. 切断一侧迷走神经可由另一侧迷走神经代偿性增加活动使呼吸运动几乎不受影响，而剪断两侧迷走神经，肺牵张反射无法完成，会造成呼吸变缓，呼吸幅度增大，同时其他机制参与调节呼吸运动，在吸气阶段产生一小段平台期
6. 往家兔耳缘注射乳酸，血液pH下降，刺激外周化学感受器，调节呼吸加快加深，随后在内环境中缓冲对的作用下使pH恢复正常水准，从而使呼吸恢复正常

其它：

1. CO₂通过血脑屏障，在脑脊液中通过碳酸酐酶作用形成H⁺（二氧化碳作为脂溶性分子可以通过血脑屏障，但是氢离子作为极性分子不易通过），强烈刺激中枢化学感受器，并传入延髓呼吸中枢使其做出调节，增强肋间神经和膈神经的活动从而增强膈肌和肋间外肌的运动；同时也能在血液中经二氧化碳溶于水解离出的氢离子直接刺激外周化学感受器，并传入延髓呼吸中枢，后续通过与上述路径一致的方式调节呼吸运动
2. 化学感受器途径：无效腔增大导致肺泡通气量减少，引起CO₂潴留（主要刺激）和O₂分压降低，通过第一问中的方式共同刺激中枢和外周化学感受器；机械感受器途径：气道阻力增加，通过刺激迷走神经加强肺牵张反射等机制反射性引起呼吸肌代偿性加强收缩
3. 相当于切断了肺牵张反射的传入神经，该反射能在吸气时抑制吸气过长过深，促进吸呼气交替。反射消失后，吸气活动失去反馈抑制，导致呼吸节律变慢，深度增加
4. 乳酸解离出的H⁺强烈刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，传入延髓呼吸中枢使其做出调节，增强肋间神经和膈神经的活动从而增强膈肌和肋间外肌的运动；但氢离子不易穿过血脑屏障，故其对中枢化学感受器作用较小，该反射感受器主要由外周化学感受器担当

实验五 动脉血压的调节

实验目的、实验原理及对象：

【实验目的】

观察在整体情况下，某些神经体液因素对动脉血压的作用。

【实验原理】

动脉血压受心输出量、外周阻力、循环血量以及动脉管壁弹性等因素的影响，其中尤以前两个因素更为重要。心血管中枢主要通过心输出量及外周阻力的调节，使血压维持在一定水平。心脏受交感神经和副交感神经支配。交感神经兴奋使心跳加快加强，心输出量增加。副交感神经兴奋则心率减慢，心房收缩力减弱，心输出量减少。全身大多数血管受交感神经缩血管纤维支配，当兴奋时使血管平滑肌收缩，血管口径变小，外周阻力增加。心血管活动除受神经调节外，还受体液因素的调节，其中主要有肾上腺素和去甲肾上腺素等。本实验目的在于观察与验证心血管活动的神经体液调节机制，了解与掌握哺乳动物急性实验技术 以及动脉血压的调节过程。

实验材料、实验步骤：

【实验材料】

1. 实验对象 家兔
2. 实验器材和药品  BL-420生物机能实验系统，血压换能器，动脉插管；兔手术台，哺乳动物手术器械；活动双凹夹，试管夹，铁支柱，三通管，刺激器电极，双极保护电极；注射器(1 mL3支，5mL、20mL各1支),有色丝线、纱布，脱胎棉花；20%乌拉坦，0.5%肝素生理盐水，生理盐水，10⁻⁴去甲肾上腺素，10-⁴肾上腺素，10-⁴乙酰胆碱。

【实验步骤】

(一)手术

1.麻醉 动物称重后，用20%乌拉坦5mL/kg(或1%戊巴比妥钠，2.5-3ml/kg)由兔耳缘静脉缓慢注入。注射中注意观察动物肌张力、呼吸频率及角膜反射的变化，防止麻醉过深。麻醉完后可用一动脉夹将针头固定，保留在耳缘静脉内，针头内插入一根针灸毫针，以防止出血和针头内凝血。实验中每次注射药物时，拨出毫针即可进行注射，以避免多次静脉穿刺。

2.动物固定 将麻醉好的动物仰卧位固定于兔手术台上，颈部放正，必要时可在颈部下方垫一小垫，将颈部垫高，以便于手术。

3.分离颈部血管和神经 颈部剪毛，作长5~7 cm的正中切口，分离皮下组织和浅层肌肉后，沿纵行的气管前肌和斜行的胸锁乳突肌间钝性分离，将胸锁乳突肌向外侧分开，即可见到深层位于气管旁的血管神经束，仔细辨认并小心地分离左侧的减压神经和迷走神经，在其下方置放不同颜色的湿丝线以备用。然后分离双侧的颈总动脉，穿线备用。

4.动脉插管 分离右侧颈总动脉至甲状软骨上缘2~3cm(尽量向头端分离，但不要损伤其分支),近心端用动脉夹夹闭，远心端用线扎牢。在结扎处的近端剪一斜口，向心脏方向插入已注满肝素盐水的动脉插管(注意管内不应有气泡，如有气泡，将影响记录使血压变化的幅度，用预先置放的丝线将插管与动脉扎紧，并打结固定)。

(二)仪器装置

1.将血压换能器的输出端与三通管相连。其中三通管的一端连接动脉插管，用注射器将肝素生理盐水通过三通管缓慢注人换能器和动脉插管内，将换能器和动脉插管内的空气排尽(注意：注人肝素生理盐水前应保证换能器通过动脉插管与大气相通，否则，注入肝素生理盐水时将会使换能器内压力剧升而损坏换能器)。

2.将血压换能器的输人端与BL-420系统的前面板CHI接口相连，将刺激电极插头与BL-420系统的前面板刺激器接口相连。

(三)调节参数

选择“实验项目”菜单中的“循环实验”菜单项，以弹出“循环实验”子菜单。在“循环实验”子菜单中选择“兔动脉血压调节”实验模块。放开动脉夹，记录动脉血压。根据信号窗口中显示的波形，再适当调节实验参数以获得最佳的实验效果。(以上步骤可由下面4步代替：①选择“输入信号”菜单中的“1通道”菜单项，以弹出“1通道”子菜单。②在“1通道”子菜单中选择“压力”信号。③基本参数设置：增益为50,高频滤波为30 Hz;直流(DC)输人。④在“设置刺激器参数”对话框中调节实验参数，采用单个脉冲刺激，刺激减压神经用5～15V电压，频率50～200 Hz;刺激迷走神经用5-10V电压，频率100~200 Hz。使用鼠标单击工具条上的“开始”命令按钮。)

【观察项目】

1. 正常血压曲线 动脉血压随心室的收缩和舒张而变化。心室收缩时血压上升，心室舒张时血压下降，这种血压随心动周期波动称为“一级波”(心搏波),其频率与心率一致。此外可见动脉血压亦随呼吸而变化，吸气时血压先是下降，继则上升，呼气时血压先是上升，继则下降。这种波动叫“二级波”(呼吸波),其频率与呼吸频率一致(图5-23)。有时还可见到一种低频率(几次到几十次呼吸波为一周期)的缓慢波动，称为“三级波”,可能与心血管中枢的紧张性周期有关。

2.夹闭一侧颈总动脉 用动脉夹夹闭左侧颈总动脉5～10s,观察血压变化，留心记录血压发生变化的时间，观察收缩压、舒张压与脉压。

3.牵拉颈总动脉残端 手持右侧颈总动脉远心端的结扎线，或用止血钳挟住残端，向心脏方向轻轻拉紧，然后做有节奏的往复牵拉(2~5s),持续5～10 s,注意勿拉脱结扎线，观察血压变化。

4.刺激减压神经先用双极保护电极刺激完整的左侧减压神经，使用鼠标单击工具条上的“刺激”命令按钮，或者从“基本功能”菜单中选择“刺激”命令项中的“启动刺激”命令。观察血压变化(血压如不下降，应检查刺激器是否有输出或所刺激的是否为减压神经)。然后在神经游离段(应有1.5～2cm长)的中部做双重结扎，在两结扎线的中间剪断减压神经，以同样的刺激参数分别刺激其中枢端和外周端，观察血压变化。

5.刺激迷走神经 结扎并剪断左侧迷走神经，刺激其外周端，使用鼠标单击工具条上的“刺激”命令按钮，或者从“刺激”菜单中选择“启动刺激”命令。观察血压变化。

6.静脉注射去甲肾上腺素 由耳缘静脉注射10-⁴去甲肾上腺素0.2～0.3 mL,观察血压变化。

7.静脉注射肾上腺素 由耳缘静脉注射10-⁴肾上腺素0.2～0.4 mL,观察血压变化。8.静脉注射乙酰胆碱 由耳缘静脉注射10-⁴乙酰胆碱0.2～0.3mL,观察血压变化。

【注意事项】

1.麻醉动物注射麻醉药时，要注意注入的速度，一般前1/3快推，中1/3中速，后1/3慢速并注意观察动物的角膜反射和呼吸。

2.分离暴露颈动脉鞘时，需注意保持血管、神经的自然位置，待判定减压神经后再行分离。

3.每项实验后，应尽量等血压基本恢复并稳定后再进行下一项实验。

4.每次注射药物后应立即注入少量生理盐水，以防止药液残留在针头内及局部静脉中，影响下一种药物使用的效果。

5.切断减压神经时应注意避免结扎线的滑脱

实验结果

图1-1 正常血压曲线

如图1-1所示，家兔血压大致在50~90mmHg范围内波动，且有较为明显的三级波形。一级波有峰值（收缩压）和谷值（舒张压），此即家兔一次心搏周期内动脉所产生的最大和最小血压；二级波大致随呼吸周期而波动，与呼吸频率相同，在吸气时家兔血压整体下降，在呼气时家兔血压上升，一个二级波可含多个一级波（因为呼吸频率14~20次/分低于心搏频率70~100次/分）；三级波包含多个二级波

图2-1  夹闭对侧颈总动脉对动脉血压的影响

如图2-1所示，夹闭对侧颈总动脉，测量侧的动脉血压升高（但幅度较小,12mmHg左右），且心率略微增加（两束波峰之间的间距减少），夹闭结束后动脉血压恢复正常值

图3-1  按压颈动脉窦对动脉血压的影响

如图3-1，按压颈动脉窦使得动脉血压整体下降约25mmHg，且心率降低为原来的一半左右，结束按压后血压高于正常值，心率恢复正常

图4-1 刺激减压神经时血压变化

如图4-1，用2V的电压刺激减压神经，动脉血压整体下降约20mmHg,且心率有所降低（约降低四分之一左右），电刺激结束后动脉血压恢复正常

图4-2 电刺激减压神经中枢端断端时动脉血压的变化

图4-3 刺激减压神经外周端断端时动脉血压的变化

如图4-2和图4-3所示，剪断迷走神经并对中枢端和外周端穿线以便后续实施电刺激时，用2V的电刺激减压神经的中枢端和外周端，分别引起动脉血压降低12mmHg左右（中枢端）和动脉血压几乎不变化（外周端），且刺激中枢端时心率反而略微加快，刺激减压神经外周端时心率几乎不变化；对迷走神经中枢端的电刺激结束后动脉血压恢复正常

图5-1 刺激迷走神经时动脉血压的变化

如图5-1所示，用2V的电压刺激迷走神经时，引起动脉血压迅速而大幅度下降（40mmHg左右），同时心率也大幅度下降，在电刺激后期动脉血压的收缩压迅速降低变得很低（由电刺激初期的80mmHg降低到约20mmHg），舒张压也有所下降但下降幅度不如收缩压（由电刺激初期的20mmHg降低到约10mmHg），使得脉压大幅减小（由电刺激初期的60mmHg降低到约10mmHg）。电刺激结束后动脉血压先是恢复到高出原先正常值约20mmHg，然后很快恢复正常

图6-1 注射0.5mL的肾上腺素后动脉血压的变化

注射0.5mL的10^（-4）g/mL肾上腺素，动脉血压在48s内升高45mmHg，同时达到动脉血压最高值后维持该血压值约24s后动脉血压逐渐下降并缓慢恢复到正常值；心率在注射肾上腺素后增加约1/3左右，并在约72s后恢复到正常

图7-1 注射0.5mL的去甲肾上腺素后动脉血压的变化

注射0.5mL的10^（-4）g/mL去甲肾上腺素，动脉血压在36s内升高40mmHg，其变化速度快于注射等剂量的肾上腺素，同时达到动脉血压最高值后可以维持该血压值较长时间而不下降，说明去甲肾上腺素作用时间更持久；心率在注射去甲肾上腺素后增加约1/4左右，增加幅度小于注射等剂量肾上腺素

图8-1 注射0.5mL的乙酰胆碱后动脉血压的变化

注射0.5mL的10^（-4）g/mL乙酰胆碱，动脉血压在18s内降低40mmHg，其变化速度在三种注射药物中最快，其后缓慢升高逐渐恢复正常；心率变为约原来的2/3，并可维持较长时间这一水平

实验讨论：

1、血压一级波的成因：心室搏动可分为等容收缩期-快速射血期-减慢射血期-等容舒张期-快速充盈期-减慢充盈期，其中前三者合称心室收缩期，后三者合称心室舒张期。在快速射血期期间，由于室内压高于主动脉压，主动脉瓣打开，血液流入主动脉使得动脉血压升高，并在快速射血期末达到最大值，此即收缩压值；在慢速充盈期末，由于从等容舒张期开始一直没有血流进入主动脉，使得动脉血压不断降低（在等容舒张期会因为主动脉瓣关闭血液反冲使得血压短暂升高），并在减慢充盈期末达到最小值，此即舒张压值。动脉血压在这两者之间随着主动脉瓣状态，血流量变化而变化，形成一级波的波形；

2、血压二级波的成因：吸气时肺内压变化为先减少为负压后增大恢复到大气压，胸腔内负压减小了腔静脉的回流阻力，右心回血增加，右心室前负荷增加，通过Frank-Starling机制使得右心搏出量增加增加肺循环血容量；同时在形成负压时，肺静脉的跨壁压减小，血管扩张，滞留血量增加，左心回血减少；左心回血减少使得左心室前负荷减少，通过Frank-Starling机制使得左心室搏出量减少，使主动脉血压降低。这二者共同作用导致肺循环血量增加而体循环血量减少，使得主动脉压降低。

3、三级波的确切成因尚在研究中，但主流观点认为，它与血管运动中枢的周期性兴奋​​有关。大脑延髓的血管运动中枢会通过交感神经向血管壁的平滑肌发送信号，控制血管的收缩与舒张（即血管紧张性）。目前认为，三级波可能就源于血管运动中枢自身紧张性的缓慢周期性波动。这种中枢性的节律会通过交感神经传递到外周血管，导致动脉血压出现相应的缓慢起伏。由于其周期远长于心跳和呼吸，三级波可能反映了身体更为长期的调节趋势，例如与某些激素（如肾上腺素和血管紧张素）的周期性释放，或者与脑部血流灌注的自身调节机制有关。

4、夹闭对侧颈总动脉，使得颈总动脉血流停滞，颈动脉窦感受到的压力降低，而主动脉弓感受到的压力短时间内变化不大。颈动脉窦因此通过窦神经传入舌咽神经的冲动减少，经孤束核下部整合传入中枢的冲动减少，兴奋RVLM而抑制CVLM，引起传出的交感神经紧张性升高，迷走神经紧张性降低，前者通过突触末梢释放的肾上腺素（去甲肾上腺素）作用于突触后膜（心肌、血管平滑肌）的肾上腺素能受体，使得心肌正性变时、正性变力、正性变传导（β1受体），血管平滑肌收缩（α1受体），二者共同作用使得动脉血压增加（前者增加动脉血容量，后者增加动脉阻力），心率变快（窦房结P细胞自律性提高）

5、按压颈动脉窦可引起动脉血压下降，心率减慢，原因是颈动脉窦为压力感受器，连有舌咽神经的传入神经（窦神经），为一般内脏感觉神经，可因颈动脉窦处压力变化而产生的机械牵张而产生冲动，将冲动传入孤束核的大的下部（又称心-呼吸核），在其进行信息整合并传入延髓的CVLM，引起RVLM调节心血管活动的神经元被抑制，使交感紧张性降低；同时来自孤束核的纤维传入迷走神经背核和疑核，使其传出神经（迷走神经）的紧张性增强；且压力感受器的传入冲动还与心血管中枢的多级神经元发生联系，经多级水平的整合后再下传给传出神经（迷走神经颈心支、交感神经心丛等）和效应器官（心室肌、心房肌、窦房结、希氏束等），使反射相应地增加：①交感神经缩血管纤维活动降低（α1受体介导），血管舒张②交感神经心丛活动降低（β1受体介导），对心室肌、窦房结、希氏束刺激作用减弱，心室收缩力下降、窦房结自律性降低、希氏束传导性降低，导致每搏量、心率、心输出量均降低③心迷走神经活动增强（M2受体介导），对心房肌、窦房结、希氏束刺激增强，也使得心室收缩力下降、窦房结自律性降低、希氏束传导性降低，导致每搏量、心率、心输出量均降低；通过上述机制以在动脉血压升高时降低血压，保持动脉血压相对稳定。本实验按压颈动脉窦，相当于增加了该处压力感受器的传入冲动，通过上述机制导致血压下降。同时由于颈动脉窦处血管壁较薄，对压力变化更加敏感可见其在压力变化刺激下对于血压心率的调节作用比减压反射更强

6、使用2V电刺激减压神经，相当于增加了减压神经的传入冲动，其冲动传入孤束核大的下部整合后后传入延髓心血管调节中枢，通过和讨论3.相同的机制完成后续的减压反射。将减压神经剪断后，刺激中枢端，其电刺激引起的神经冲动可以传入中枢（但反射弧的完整性已被破坏），同时由于神经被一定程度破坏，其兴奋性降低，同等程度电刺激（2V）所引起的降压效果下降；刺激外周端，其电刺激产生的兴奋无法传入中枢，故无法引起减压反射。但减压反射的作用效果弱于窦神经（迷走神经的分支）兴奋导致的减压，可能原因如下：颈动脉窦压力感受器对平均动脉压在正常生理范围（60mmHg~160mmHg）的波动最为敏感，是快速血压调节的主要感受器。而主动脉弓感受器的敏感范围相对更广，通常被认为在更高血压水平时才发挥更重要的作用。所以一般情况下窦神经反射的敏感度更高，降压效果启动更快、更显著。另外，虽然两者都影响心血管中枢，但窦神经反射在调节心率和心输出量方面可能更具优势，因为它对迷走（副交感）神经中枢的作用更强，对心率的影响更直接；减压神经反射在调节外周阻力方面也有贡献，但其对心率的控制作用可能逊于窦神经。同时，按压颈动脉窦带来的压力刺激程对感受器兴奋性程度可能更大，如需进一步研究需控制变量并创立合适的指标探讨压力和电刺激对减压神经的具体兴奋程度如何

7、刺激迷走神经，引起动脉血压大幅下降以及心率大幅降低，原因是迷走神经通过传入孤束核大的下部，而后通过讨论3.的机制使得血压下降，心率降低。同等电刺激强度下迷走神经降压降心率效果更强除讨论4.所提到的敏感性更强之外，还和信号传导损耗有关，因为迷走神经是混合性纤维，同时含有一般内脏感觉纤维和一般内脏运动纤维，而减压神经只含一般内脏感觉纤维，直接电刺激迷走神经可使得传入效应和传出效应同时增强，而刺激减压神经只增加了传入效应，而兴奋在传入中枢→引起中枢兴奋→传出的过程中不可避免的会造成信号损耗而导致最终产生的效应低于理想预测值，故其在传输到传出神经时效应不如直接刺激传出神经强。刺激迷走神经导致收缩压降幅大于舒张压，是由于：心率的急剧下降和心肌收缩力的减弱，直接导致每搏输出量和心输出量显著减少，直接削弱了心室收缩时对大动脉产生的峰值压力，因此收缩压的下降幅度最大；然而心率急剧减慢，显著延长了心动周期中的舒张期，舒张期的延长允许动脉有更多时间从周围组织获取血液，并在下一个收缩期来临前保持较高的残余压力。这种舒张期延长的代偿作用，抵消了部分由外周阻力下降引起的舒张压降幅。

8、注射肾上腺素、去甲肾上腺素可通过β1受体使心肌正性变时、正性变力、正性变传导，从而增加心每搏量与心率，增加心搏出量从而增加血压；通过α1受体使血管平滑肌收缩，增加外周阻力使血压升高（前者通过Gs蛋白偶联受体途径经过多步级联反应介导下游分子磷酸化从而实现；后者与之类似，但是G蛋白的种类不同，是通过Gq实现的）。二者作用相似，但作用的效果有所差别：对于肾上腺素而言，其与受体亲和力β2（小剂量时）>β1≥α1（大剂量时）>α2；对于去甲肾上腺素而言，其与受体亲和力α1≈α2＞β1>>β2。当注射肾上腺素时，由于本实验所用剂量相对受体亲和性而言较大，故其与α1亲和力更强，发挥效应以缩血管为主，但同时由于β2受体在局部的舒血管效应，使得动脉血压的升高值不及去甲肾上腺素那么强，作用速度也不及去甲肾上腺素快；同时由于肾上腺素与β1亲和力更高，其对心肌的正性变时、正性变力、正性变传导效果更强，故其对心率和心输出量的影响比去甲肾上腺素更强

9、乙酰胆碱使心率降低（负性变时作用）的机理：乙酰胆碱在心脏窦房结和房室结处激动 M2毒蕈碱受体，该受体偶联于 Gi蛋白，激活其后，其α亚基抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP 水平，减弱对HCN通道的激活；同时其β/γ亚基直接开放内向整流钾通道Ik-ach，导致钾离子外流增加，使细胞膜超极化，延长窦房结自律细胞达到阈电位的时间，从而显著降低心率；血压下降（血管舒张作用）的机理：乙酰胆碱在全身小动脉的血管内皮细胞上激动M3毒蕈碱受体，该受体偶联于Gq蛋白，激活其后激活磷脂酶 C（PLC），导致细胞内钙离子浓度升高，激活内皮细胞内的一氧化氮合酶，从而大量释放内皮依赖性舒张因子一氧化氮。NO弥散至血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，增加 cGMP水平，导致平滑肌松弛，外周总阻力TRP急剧下降，从而引起动脉血压下降。

实验结论：

1. 家兔血压大致在50~90mmHg之间波动，且随呼吸运动而整体增加或减少，吸气时整体血压先减少后增多，呼气时整体先增加后减少
2. 夹闭对侧颈总动脉，测量侧的动脉血压因颈动脉窦压力下降引起的反射而升高
3. 按压颈动脉窦使得动脉血压整体下降，且心率降幅较大，结束按压后血压仍高于正常值
4. 刺激减压神经引起减压反射，使得动脉血压降低，心率下降且若剪断后仅刺激中枢端才可将冲动传入，刺激外周端无法传入
5. 刺激迷走神经使得动脉血压降低，心率下降且其幅度明显，二者降幅均大于同等电刺激条件下的刺激减压神经，且收缩压降幅大于舒张压
6. 注射肾上腺素和去甲肾上腺素均可增加血压提高心率，但前者对心肌的正性变时、正性变力、正性变传导效果更强，后者对动脉血压的增加效果更强
7. 注射乙酰胆碱可导致心率降低、血压下降，其机理与刺激迷走神经类似，都是通过乙酰胆碱作用于胆碱能受体实现的

其它：思考题

1、兔主动脉区的主动脉弓压力感受器的传入神经在颈部单独成一束，称为减压神经或主动脉弓神经（人类也存在减压神经，但并不独立于迷走神经单独成束，而是构成迷走神经颈心支的上支，为血压和化学感受器），为一般内脏感觉神经。减压神经具有稳定动脉血压的作用。当动脉血压升高或时，压力感受器的传入冲动也随之增多，传入孤束核的大的下部（又称心-呼吸核），在其进行信息整合并传入延髓的CVLM，引起RVLM调节心血管活动的神经元抑制，使交感紧张性降低；同时来自孤束核的纤维传入迷走神经背核和疑核，使其传出神经（迷走神经）的紧张性增强；且压力感受器的传入冲动还与心血管中枢的多级神经元发生联系，经多级水平的整合后再下传给传出神经（迷走神经颈心支、交感神经心丛等）和效应器官（心室肌、心房肌、窦房结、希氏束等），使减压反射相应地增加：①交感神经缩血管纤维活动降低（α1受体介导），血管舒张②交感神经心丛活动降低（β1受体介导），对心室肌、窦房结、希氏束刺激作用减弱，心室收缩力下降、窦房结自律性降低、希氏束传导性降低，导致每搏量、心率、心输出量均降低③心迷走神经活动增强（M2受体介导），对心房肌、窦房结、希氏束刺激增强，也使得心室收缩力下降、窦房结自律性降低、希氏束传导性降低，导致每搏量、心率、心输出量均降低；通过上述机制以在动脉血压升高时降低血压，保持动脉血压相对稳定。本实验使用5V的电压刺激减压神经，相当于增加了主动脉弓压力感受器的传入冲动，通过上述机制导致血压下降。

2、可设计α-受体阻滞实验

基本原理：α1-和α2-肾上腺素受体分别介导不同器官的血管收缩。非选择性α-阻滞剂酚妥拉明或选择性α1-阻滞剂多沙唑嗪能够可逆性阻断去甲肾上腺素与受体的结合。​

实验设计框架：

阶段1：基线测定-健康受试者平卧30分钟，通过前臂静脉导管持续测定血压、心率、前臂血流量（使用静脉闭塞体积测定法，方法如下）。建立3次基线测定数据的平均值。

阶段2：通过肱动脉内动脉内注射α-阻滞剂，初始负荷剂量为酚妥拉明100微克/分钟，持续5分钟（总计500微克），随后以50微克/分钟的速度继续输注。给药速度为1-2毫升/分钟，确保局部浓度有效。维持α-阻滞状态10-15分钟。​

阶段3：分两个阶段：(1) 在完全α-阻滞前的对照试验中，通过肱动脉给予递增剂量的去甲肾上腺素（0.5微克/分升前臂体积），记录血管收缩反应；(2) 在α-阻滞后重复相同剂量的去甲肾上腺素给药，比较血管反应的差异。​

测定指标：前臂血管导度（FVC，mL/min/100 mL forearm/mmHg）的变化；收集前臂血流变化的绝对值和百分比变化

数据分析：使用配对t检验比较α-阻滞前后的血管反应；计算α-阻滞剂诱导的血管收缩抑制率（百分比）

预期结果：α-阻滞前，去甲肾上腺素导致前臂血管导度从基线3.5±0.7降低至0.9±0.2单位；α-阻滞后，相同剂量的去甲肾上腺素导致血管导度增加至5.7±1.3-13.1±1.8单位，呈现短暂的血管扩张反应。​

β-受体阻滞对照实验

在某些血管中，去甲肾上腺素的β2-受体激动作用可能被掩盖。通过先给予β-受体阻滞剂（心得安100微克/分升前臂体积），然后重复给予去甲肾上腺素，可以揭示纯α-受体的收缩效应。

3、颈动脉窦处连有舌咽神经的传入神经，为一般内脏感觉神经，可因颈动脉窦处压力变化而产生的机械牵张而产生冲动，将冲动传入孤束核的大的下部，并通过思考题1中所提到的机制对血压进行调节。当压迫颈动脉窦时，颈动脉窦受到的机械压迫增加，与动脉血压增大时产生的效应相同，故其可经迷走神经-孤束核-CVLM、RVLM-迷走神经、交感神经的通路进行血压调控，使血压降低。

4、去甲肾上腺素与α1-肾上腺素受体结合，该受体是G蛋白偶联受体（GPCR），偶联到Gq/11蛋白。Gq激活磷脂酶C（PLC），催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）水解为两个第二信使：

①三磷酸肌醇（IP3）：扩散到内质网，与IP3受体结合，触发钙从内质网释放到细胞胞质

②二酯酰甘油（DAG）：留在膜上，激活蛋白激酶C（PKC）​

细胞质钙浓度升高激活钙调蛋白，该复合体激活轻链激酶（MLCK），磷酸化肌动蛋白轻链。磷酸化导致肌动蛋白-肌球蛋白相互作用增强，使血管平滑肌细胞收缩，血管内径减小，由泊肃叶定律，血管阻力增加。去甲肾上腺素也激活α2-肾上腺素受体（虽然选择性较低），这些受体偶联到Gi蛋白，抑制腺苷酸环酶，降低cAMP水平。cAMP的降低进一步促进钙敏感化，增强血管收缩。去甲肾上腺素也具有中等强度的β1-激动活性。β1-受体位于窦房结、房室结、心室肌，β1-激动激活腺苷酸环酶，增加cAMP，激活PKA，导致L型钙通道磷酸化增加，平台期钙内流增强，通过钙致钙释放机制使胞质钙离子浓度进一步增加，引起正性别力作用。肌钙蛋白磷酸化使其在舒张期释 Ca²⁺ 的速率增加，同时受磷蛋白（调节钙离子衡的重要蛋白，通过磷酸化修饰改变自身与肌质网钙泵的结合，调控功能)磷酸化而与纵行肌质网膜中的泵解离，导致钙泵与 Ca²⁺ 亲和力增强，钙泵活性增强，加快舒张期 Ca²⁺ 回收的速度从而引起胞质 Ca²⁺ 浓度下降速度加快，使心肌舒张速度加快。在窦房结P细胞，T型钙通道磷酸化开放概率增加，使4期 Ca²⁺ 内流增加,4期自动去极化速度加快，自律性增加，导致正性变时作用。另外，去甲肾上腺素引起的窦房结P细胞4期 I_f 加强亦与正性变时作用有关。心肌慢反应细胞中L型钙通道的磷酸化，可使 Ca²⁺ 内流增加，0期去极化速度和幅度增大，房室传导速度加快，引起正性变传导作用。正性变传导作用又可使各部分心肌纤维的活动更趋于同步化，也有利于心肌收缩力的加强。

实验六 影响尿生成的因素

实验目的、实验原理及对象：

【实验目的】

观察某些因素对尿生成的影响，进一步认识和理解尿液生成的过程及其调节。

【实验原理】

尿生成过程包括：肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌，任何影响这些过程的因素都会影响尿量的变化。临床上常常通过观察尿量来了解病人的肾、循环血量及血压等情况，亦用来作为重病或休克病人的监护。

【实验对象】家兔

实验材料、实验步骤：

【实验材料】

实验器材和药品

BL-420生物机能实验系统，压力换能器、刺激电极、受滴装置；哺乳类动物手术器械一套、兔手术台、动脉夹、动脉插管和导尿管插管、铁架台、培养皿、试管和酒精灯，注射器(1mL、20 mL)、静脉滴定管，生理盐水、20%的葡萄糖、10-⁴去甲肾上腺素、1%肝素生理盐水、3%戊巴比妥钠、1%呋塞米、垂体后叶素、酚红和班氏试剂。

【实验步骤】

(一)麻醉与固定

称动物体重。沿静脉注射入3%戊巴比妥钠2.5~3mL/kg,待动物麻醉后，将它仰卧固定在手术台上。剪去颈部、左腰背部和下腹部的毛。

(二)手术

1.分离颈部的神经和血管，插颈总动脉插管 沿颈正中线切开皮肤6～8cm,钝性分离皮下组织和肌肉，暴露气管。在气管的两侧，分离出右侧迷走神经和两侧颈总动脉，穿线备用。把充满肝素生理盐水的动脉插管插到左侧颈总动脉内，结扎固定，留待记录血压的变化。

2.分离输尿管和输尿管插管 在耻骨联合上缘向上沿正中线切开皮肤4～6cm,剪开腹壁(勿损伤腹腔脏器),在膀胱底部找出两侧输尿管，把一根已充满生理盐水的输尿管插管插入输尿管，结扎固定。按同样的方法，插入另一侧输尿管；用线把双侧插管的另一侧开口结扎在一起，并接入受滴器的玻管内。手术完毕后，用生理盐水纱布覆盖腹部创口。把连接受滴器的输入线插到电脑BL-420系统前面板的记滴输入插口。

3.使用BL-420生物机能实验系统 选择“实验项目”菜单中的“泌尿实验”菜单项，以弹出“泌尿实验”子菜单。在“泌尿实验”子菜单中选择“影响尿生成的因素”实验模块。启动信号采集，观察记录的血压和尿滴信号。根据信号窗口中显示的波形，再适当调节实验参数以获得最佳的实验效果[供参考参数：灵敏度为50,滤波为3～30 Hz,直流(DC)输入]。

【实验观察项目】

1.记录尿量、血压的正常数据。

2.静脉注射生理盐水 从耳缘静脉缓慢输入38℃生理盐水20～30 mL,观察血压和尿量的变化。

3.电刺激迷走神经外周端 在尿量恢复后，电刺激迷走神经外周端，使血压明显下降(约50 mmHg)15~20 s,观察血压和尿量的变化。

4.静脉注射葡萄糖与尿糖定性试验 取尿液2滴至装有1mL班氏试剂的试管，在酒精灯上加热做尿糖定性试验或者用尿糖试纸检测。然后静脉注射20%的葡萄糖5mL,观察血压和尿量的变化。待尿量明显增多时，再取尿液两滴做尿糖定性试验。

5.静脉注射去甲肾上腺素 静脉注射去甲肾上腺素0.2mL,观察血压和尿量的变化。

6.静脉注射呋塞米 静脉注射1%呋塞米0.5mL/kg,5min后观察血压和尿量的变化。

7.静脉注射0.6%酚红0.5mL用盛有10%NaOH溶液1mL的培养皿盛尿液。计算从注射酚红到尿液中刚呈现出红色的时间。

8.静脉注射垂体后叶素 静脉注射垂体后叶素2U,观察血压和尿量的变化。

9.右侧颈总动脉放血 从右侧颈总动脉插管，结扎固定。从右侧颈总动脉放血至血压明显下降至50 mmHg时，观察尿量变化。

10.从右侧颈总动脉输回所放的血 观察输血过程中尿量的变化。

【注意事项】

1.分离输尿管时要小心，避免把血管错当输尿管；输尿管插管时应避免将插管插入管壁的壁层，插管后可观察是否有尿液流出以判断导管是否插入到管腔内。

2.严格按照本实验顺序做实验。

3.在前一项实验产生的效应基本消失后，再做下一步实验。

4.注射20%的葡萄糖后，应用新的容器来盛尿，以便做尿糖测定。

5.盛接动脉放血的容器应加入一定量的肝素抗凝，并在放血过程中，轻轻摇动容器以使肝素与血液均匀地混合。

实验结果：

图1-1 正常状态下家兔血压和尿量数值

由图1-1可见，正常状态下家兔血压大约在60~90mmHg之间，尿生成量大约为4.4滴/min

图2-1 注射生理盐水后家兔血压和尿量数值

由图2-1可见，注射20mL生理盐水后动脉血压大致不变，尿生成量大约为19.4滴/min

图3-1 2.2V电压电刺激迷走神经外周端时家兔血压和尿量生成的数据

由图3-1可见，用2.2V电压电刺激迷走神经外周端，家兔血压略微下降，尿液生成速率迅速变缓，变为约2.2滴/min（原来的一半）

图4-1 颈外静脉注射20%葡萄糖溶液5mL时家兔血压和尿量生成的数据

如图4-1所示，颈外静脉注射20%葡萄糖溶液5mL时家兔血压几乎没有变化，尿量生成量骤增至45.8滴/min

图4-2 尿糖试纸检测结果

如图4-2所示，尿糖试纸检测结果为（＋＋＋＋），砖红色，说明尿糖含量在2.0 g% （2g/100mL）以上

图5-1 颈外静脉注射10^-4去甲肾上腺素0.2mL时家兔血压和尿量生成的数据

如图5-1所示，颈外静脉注射10^-4去甲肾上腺素0.2mL，动脉血压总体上升约30mmHg，尿量生成减慢，变为约3.6滴/min

图6-1 颈外静脉注射垂体后叶素0.3 ml（抗利尿激素，ADH）时家兔血压和尿量生成的数据

如图6-1所示，颈外静脉注射垂体后叶素0.3 ml（抗利尿激素，ADH）时，血压经约25s后略有增高，而尿量生成速率即刻减少至原来三分之一左右

图7-1 颈外静脉注射1%呋塞米1.3mL后家兔血压和尿量生成的数据

如图7-1所示，颈外静脉注射1%呋塞米1.3mL后家兔血压几乎不变，而尿量生成逐渐加快，至原来数倍的水平（53滴/min）

实验讨论：

1. 电刺激迷走神经外周端，使得节前纤维末梢释放的乙酰胆碱增加，从而使得节后纤维释放的乙酰胆碱也增加，节后纤维释放的乙酰胆碱作用于肾动脉血管平滑肌的M3受体，使得血管平滑肌舒张，从而使得血压降低；作用于M2受体，使得心肌负性变力、负性变时、负性变传导，从而使得心输出量降低，降低动脉血容以及血压；上述作用综合起来从而导致肾小球的有效滤过压降低，肾小球滤过率下降，从而使得生成的超滤液减少，流速减慢，近端小管对水和钠离子的重吸收增多，导致最终生成的终尿减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使有效滤过压为0，暂时无尿。血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。且由于是神经调节，其作用迅速，故可以观察到刺激迷走神经外周端之后尿液生成量迅速减少
2. 注射生理盐水使得血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，导致有效滤过压增加，且注射生理盐水也可增加血容量，导致肾小球血浆流量增加，肾小球滤过增加肾小球滤过生成的超滤液增加；血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉的容量感受器，引起心肺反射，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，集合管上皮细胞表达的AQP2水通道蛋白减少，故对水的重吸收减少；以上因素共同作用导致尿液增多
3. 葡萄糖5ml注入后，可见尿量立即大量增加。查资料可得，家兔血量大约为80mL/kg，本实验所用家兔体重为2.5kg，故总血量约为200mL，即2dL且家兔血糖浓度范围大约为 107.7 - 150 mg/dL，故血糖总含量约为215.4mg~300mg，注入20%葡萄糖5ml后，血浆葡萄糖浓度骤增，约为（215.4~300mg+5*0.2*1000mg）/（200mL+5mL）=5.93mg/mL~6.34mg/mL，而家兔肾糖阈为160 - 180 mg/100mL，即1.6~1.8mg/mL，其浓度远超肾脏滤过的肾糖阈，即经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收（因为近端小管管腔侧膜表达的SGLT2和基底膜侧表达的GLUT4数量有限），致使小管液中出现较多的葡萄糖，使近端小管液中的渗透压增加，阻碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，故尿量增加，这种作用被称为称为渗透性利尿。
4. 注射去甲肾上腺素可以使之与肾动脉的α1受体结合，使得血管平滑肌收缩，且其对入球小动脉的收缩作用强于出球小动脉，故肾小球血流量下降，肾小球内血压降低导致肾小球滤过率减少；还可以与球旁器的球旁细胞的β1受体结合，使之肾素释放量增加，肾素作用于血管紧张素原使之水解为血管紧张素I，后者再在肺部毛细血管表面血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素II，血管紧张素II在生理浓度时可通过作用于近端小管上皮细胞的血管紧张素受体而直接促进钠离子的重吸收,也可影响肾血流动力学,即通过收缩出球小动脉而引起肾小球毛细血管血压升高,但同时肾血流量减少，故滤过基本不变，但出球小动脉收缩可引起近端小管周围毛细血管内血压较低而血浆胶体渗透压较高,从而间接促进近端小管的重吸收；同时血管紧张素II具有刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞，增加钾离子的排泄和增加钠离子和水的重吸收。醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞胞质后，与胞质内受体结合,形成激素-受体复合物。激素受体复合物穿过核膜进入核内，通过基因调节机制生成多种醛固酮诱导蛋白。这
   些诱导蛋白包括:①顶端膜上皮钠通道ENaC，有利于小管液中的钠离子向细胞内扩散;②线粒体中合成ATP的酶，有利于ATP的生成，为基底侧膜钠泵提供生物能③基底侧膜上的的泵，加速将钠离子泵出细胞和钾离子泵入细胞，增大细胞内与小管液之间的浓度差，有利于促进钾离子的分泌。由于钠离子的重吸收，小管腔呈电位，也有利于钾离子的分泌，同时有利于氯离子和水的重吸收；上述因素共同作用使得尿量生成减少。因此在临床上抢救休克病人，使用大计量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。
5. 注射呋塞米（速尿），阻断髓袢升支粗段管腔膜Na-K-2Cl同向转运体的作用，减少NaCl的重吸收，尿液中NaCl明显增多，增加了尿液渗透压，减弱了肾髓质高渗状态，阻碍了集合管和远端小管对水的重吸收，同时使肾髓质高渗梯度降低，尿液浓缩作用减弱，尿量明显增加；同时因为尿液中NaCl排出增多，重吸收回血液的NaCl减少，使得血液中NaCl的浓度下降，晶体渗透压减少，对下丘脑前部室周器的渗透压感受器的刺激减弱，其发出的冲动减少，减少抗利尿激素的分泌，使得集合管段的AQP2水通道蛋白表达减少，减少水的重吸收，同样使得尿量增加
6. 注射垂体后叶素（抗利尿激素ADH），其与V1受体结合可以使得入球和出球小动脉都收缩，但收缩入球小动脉效果更明显，故造成肾小球血浆流量下降，肾小球滤过率下降，使得尿液生成减少；作用于V2受体，通过Gs蛋白增强AC的活性，使得cAMP生成增多，从而磷酸化PKA，PKA再作用于再有磷酸化使得含AQP2的囊泡转移并镶嵌至细胞的顶端膜，使得集合管对于水的重吸收增加，使尿液生成减少

实验结论：

表 不同因素对家兔尿液生成的影响
实验项目	尿量(滴/分钟)		血 压 (mmHg)
	处理前	处理后	处理前	处理后
生理盐水	4.4滴/min	19.4滴/min	60~100	60~100
刺激迷走神经	4.4滴/min	2.2滴/min	60~100	50~95
葡萄糖	4.4滴/min	45.8滴/min	60~100	60~100
去甲肾上腺素	4.4滴/min	3.6滴/min	60~100	90~120
速尿（呋塞米）	9.0滴/min	52.6滴/min	55~90	55~90
垂体后叶素	9.6滴/min	6.4滴/min	55~95	60~100

1. 正常家兔尿量为4.4滴/min，血压为60~100mmHg
2. 快速静脉注射20ml生理盐水后家兔尿量从4.4滴/min变为为19.4滴/min，血压为60~100mmHg
3. 用2.2V电压电刺激迷走神经外周端，尿量从4.4滴/min变为约2.2滴/min，血压从60~100mmHg变为50~95mmHg
4. 颈外静脉注射20%葡萄糖溶液5mL，尿量从4.4滴/min变为约45.8滴/min，血压为60~100mmHg，尿中出现葡萄糖且含量在2.0g%以上
5. 颈外静脉注射10^-4去甲肾上腺素0.2mL，尿量从4.4滴/min变为约3.6滴/min，血压从90~120mmHg变为90~120mmHg
6. 颈外静脉注射垂体后叶素0.3 ml，尿量从9.6滴/min变为约6.4滴/min，血压从55~95mmHg变为60~100mmHg
7. 颈外静脉注射1%呋塞米1.3mL，尿量从9.0滴/min变为52.6滴/min，血压为55~90mmHg

其它：

思考题：

​1、这三种情况虽然都会导致尿量增加（多尿），但其生理机制截然不同，分别代表了水利尿、盐利尿（胶体渗透压利尿）和渗透性利尿三种典型模型。
①大量饮水：通过抑制抗利尿激素（ADH）分泌引起的利尿。大量饮水使得消化管中的水分被吸收进入循环系统，血浆晶体渗透压显著下降，下丘脑视上核（Supraoptic nucleus）和室旁核周围的渗透压感受器感受到渗透压降低的刺激，这种刺激通过负反馈调节，导致神经垂体减少抗利尿激素的释放。血液中ADH浓度下降，使得远曲小管和集合管上皮细胞主细胞膜上的水通道蛋白AQP-2插入减少，管壁对水的通透性降低，肾小管对水的重吸收大幅减少，故排出大量低渗尿。
②静脉注射生理盐水：通过循环血量增加与胶体渗透压降低机制导致的利尿。

2、胶体渗透压机制：生理盐水是等渗溶液，因此它主要改变的是容量和胶体渗透压，而非晶体渗透压。大量输注生理盐水稀释了血浆蛋白，导致血浆胶体渗透压下降。这使得肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率（GFR）增加。同时由于肾小管周围毛细血管内的胶体渗透压降低，导致近端小管对水和钠离子的重吸收减少。
容量反射机制：循环血量增加刺激心房壁的容量感受器，一方面反射性抑制ADH的释放（作用较弱），另一方面促进心房钠尿肽ANP的释放，ANP具有强大的利尿排钠作用，其作用原理为：

1. 心房钠尿肽能使血管平滑肌中的钙离子浓度下降，使入球小动脉舒张，同时使得系膜细胞舒张，使得Kf增大，二者共同作用增加了肾小球滤过率
2. 心房钠尿肽可以通过第二信使cGMP使集合管上皮细胞顶端膜中的钠通道关闭，抑制氯化钠的重吸收，因而水的重吸收也减少
3. 心房钠尿肽还可抑制RAAS系统，抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的合成和分泌
   上述因素共同作用最终使得尿量增加，尿液中钠离子排出量也增加（排钠利尿）。
   ③静脉注射高渗葡萄糖：渗透性利尿机制，这是由小管液溶质浓度升高引起的利尿。静脉注射高渗葡萄糖导致血糖急剧升高。当血糖浓度超过肾糖阈（约180mg/dL或10mmol/L）时，近端小管无法将滤过的葡萄糖全部重吸收（近端小管顶端膜的SGLT4的数量有限），未被吸收的葡萄糖存留在肾小管管腔内，显著提高了小管液的渗透压，管腔内的高渗透压“拉住”了水分子，阻碍水向肾间质重吸收。同时小管液流速增加，减少了钠离子在小管滞留的时间，进一步减少了钠离子的重吸收，使得小管液高渗状态维持，进一步阻碍水的重吸收。故尿量显著增加，且尿液中含有大量葡萄糖和电解质。
4. 垂体后叶素含有两种主要成分：催产素和血管升压素。本实验中起作用的主要是血管升压素。

初期尿量暂时增多的机制为加压利尿。在注射后的短时间内，尿量可能会一过性增加，这主要是由血管升压素的血管收缩作用引起的全身血流动力学改变所致。ADH作用于血管平滑肌的V1受体，引起全身小动脉强烈收缩，导致外周阻力增加，动脉血压急剧升高，血压升高直接导致肾动脉灌注压升高。虽然抗利尿激素缩入球小动脉作用强于缩出球小动脉作用，但由于全身血管普遍收缩导致的血压普遍上升，最终使得灌注压仍呈先升高。高灌注压使得肾小球毛细血管血压升高，有效滤过压增大，肾小球滤过率（GFR）暂时性增加。此时滤过的液体量超过了肾小管重吸收的代偿能力，导致尿量一过性增多。
随后尿量持久减少，其机制为ADH通过V2受体作用的抗利尿作用。这是垂体后叶素的主要药理作用，也是持续时间较长的阶段。ADH随血液循环到达肾脏，特异性结合远曲小管和集合管上皮细胞基底侧膜上的V2受体。受体激活通过G蛋白偶联机制，激活腺苷酸环化酶AC，使细胞内cAMP浓度升高，激活蛋白激酶A（PKA）。PKA磷酸化导致含有AQP-2的小泡向管腔膜移动并融合，极大增加了管腔膜对水的通透性。在肾髓质高渗梯度的驱动下，大量水被重吸收回血液。

3、​速尿又称袢利尿剂，其作用机制核心在于破坏了肾脏浓缩尿液的基础——髓质高渗梯度。速尿与NKCC2结合，抑制钠离子、钾离子、氯离子在髓袢升支粗段的重吸收。该段肾小管对水不通透，正常情况下只重吸收盐，被称为“稀释段”。正常情况下，髓袢升支粗段重吸收的 NaCl 积聚在肾髓质间质中，形成了维持尿液浓缩所必需的高渗环境（髓质高渗梯度）。而速尿抑制了盐的重吸收，导致髓质间质的渗透压显著降低。髓质高渗梯度的破坏使得肾脏的逆流倍增系统失效。
​集合管无法浓缩尿液： 当小管液流经集合管时，即使体内有 ADH 存在，由于髓质间质缺乏高渗透压，无法产生足够的渗透梯度将水从管腔“吸”入间质。水无法被重吸收，只能随尿排出。由于大量 NaCl 滞留在小管液中，小管液本身的渗透压较高，这也产生了一定的渗透性利尿作用。同时因为尿液中NaCl排出增多，重吸收回血液的NaCl减少，使得血液中NaCl的浓度下降，晶体渗透压减少，对下丘脑前部室周器的渗透压感受器的刺激减弱，其发出的冲动减少，减少抗利尿激素的分泌，使得集合管段的AQP2水通道蛋白表达减少，减少水的重吸收，同样使得尿量增加。最终结果是排出大量等渗或微低渗的尿液，同时伴有钠离子、氯离子、钾离子的大量流失（故需注意低钾血症）

实验七 影响动脉血压及测量的因素

受试者信息

受试者         性别         年龄          身高          体重        体质指数

王主任           男             20                   177.0     (cm)          50.0      (kg)         16.0      (kg/m²)

实验目的

1 .学习使用电子血压计测量动脉血压。

2.观察体位、 运动等因素对动脉血压的影响 ,  并思考其原因。

3 .观察在手臂不同 、手臂与心脏垂直距离不同时 ,  测得的血压值变化 ,  并思考其原因。

实验原理

动脉血压(arterial blood pressure)是指动脉内的流动血液对单位面积动脉管壁产生的侧压力 。 某种情况下动脉血压的变化 ,  往往是由多种因素相互作用的综合因素。
 凡是参与动脉血压形成的因素 ,  都可影响动脉血压 ,  而这些因素往往相互影响 。 为方便讨论 ,  下面在对动脉血压的各种影响因素进行分析时 ,  皆假定其它条件不变。

器材与药品

BL-420N生物信号采集与分析系统、  人体生理信号采集系统、  无线信号接收器、  电子血压计

实验方法

2 . 垂直距离

项目	收缩压(mmHg)	舒张压(mmHg)	备注
手臂与心脏齐平	1 04	63
手臂高于心脏	95	54
手臂低于心脏	1 16	70

3 . 体位改变

项目	收缩压(mmHg)	舒张压(mmHg)	备注
坐位	94	62
立位	90	58
蹲位	1 1 1	67
仰卧位	1 04	64

4. 运动改变

项目	收缩压(mmHg)	舒张压(mmHg)	备注
运动前血压	93	58
运动后血压	1 30	55
运动后一分钟血压	1 25	58
运动后三分钟血压	1 17	57

实验讨论

一、左右手臂血压测量。

测量左右上臂血压，常可观察到数值存在差异，通常右侧血压略高于左侧，差值一般在5-10毫米汞柱以内。这种差异主要源于解剖结构：右侧锁骨下动脉直接发自头臂干，而左侧锁骨下动脉发自主动脉弓，路径更长且角度更锐利，可能导致左侧能量消耗稍大、压力略低。此外，利手侧肌肉更发达也可能对血管产生额外压迫，增加外周阻力。

二、手与心脏不同垂直距离下的血压测量。

当测量部位低于心脏水平时，血压读数会升高，高于心脏水平时，读数则降低。这是由于血液重力形成的流体静压效应，测量点与心脏参考平面之间的高度差直接影响了血管内压力，其结果符合流体力学的基本原理。

三、不同体位下的血压测量。

由坐位转为立位时，血压可能出现短暂下降而后恢复，蹲位时血压常升高，仰卧位时血压最为稳定。立位初期因重力作用，血液蓄积于下肢，回心血量减少，心输出量下降，导致血压降低，随后通过神经体液调节得以恢复。蹲位则因压迫下肢血管，增加外周阻力与回心血量，使血压上升。

四、运动前后血压变化。

运动后即刻血压，尤其是收缩压，较运动前显著上升，运动后一分钟开始下降，运动后三分钟通常接近或恢复至基础水平。运动时心输出量急剧增加以满足代谢需求，导致收缩压升高，舒张压可能变化不大或略有下降。运动停止后，随着心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力调整，血压逐渐恢复至静息状态。

实验结论

测量左右手臂血压，右侧血压常略高于左侧，这是由于人体生理解剖结构差异所致，右侧锁骨下动脉路径更为直接，血流阻力相对较小。改变手与心脏垂直距离时，低于心脏水平则血压升高，高于心脏水平则血压降低，这是因血液重力形成的静水压直接影响血管内压力所致。变换不同体位时，由坐位转为立位血压先降后升，蹲位时血压升高，仰卧位时血压稳定，这是因体位改变通过重力影响静脉回流量，继而调节心输出量与外周阻力所致。观察运动前后血压变化，运动后即刻血压显著升高，随后逐步恢复，这是因运动时心输出量增加使收缩压上升，停止运动后交感神经兴奋性减弱，血压逐渐恢复正常所致。

思考题

1 . 左、右手臂测得的动脉血压数值相同吗? 如果不同 ,  哪边手臂血压更高? 为什么?

右臂收缩压更高，舒张压更低，脉压更大，因为右侧手臂的肱动脉起源于主动脉的第一大分支头臂干动脉，而左侧手臂的肱动脉起源于升主动脉的最小分支左锁骨下动脉，所以右侧手臂肱动脉得到的血流灌注通常多于左臂肱动脉，所以右侧手臂的血压通常会比左侧高10-20mmHg左右，因此临床上多会以右侧上肢的血压为准。同时，袖带位置不当、松紧不适、测量时手臂未与心脏平齐等都可能造成读数不准。本实验测得该结果可能是生理因素与测量姿势共同造成的结果。

2 . 当体位改变时 ,  动脉血压出现了怎样的变化? 请分析变化产生的原因?

与仰卧位相比，坐位由于下肢部分处于直立的状态，重力的影响导致血液部分淤积于下肢静脉之中，减少了腔静脉的回心血量，使得心室肌的前负荷减少，根据Frank-Starling定律，左心泵血减少，故动脉血压降低 ；立位由于下肢部分完全处于直立状态，重力对于血液回流影响更大，下肢静脉中血液淤积更多，经上述分析造成左心泵血进一步减少，动脉血压进一步降低，且舒张压由于压力感受器反射（颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器）使得交感神经紧张性增强而相较收缩压的下降趋势略有上升；蹲位由于肌肉压迫，导致外周阻力增大，由于血压=心输出量*外周阻力，动脉血压上升，且同时由于下腔静脉受到外力挤压，将下肢处淤积的血液挤回心脏，回心血量上升，再由Frank-Starling定律可知心输出量上升，进一步造成动脉血压升高

3 . 在测量血压时 ,  要求袖带中点与心脏保持在同一水平位置。 请结合观察项目  ll垂直距离"  的实验结果 ,   回答这一要求的目的。在较短距离内，血液的流体力学特征满足P+1/2 ρv^2+ ρgh=constant（常数），抬高手臂，使得袖带中点高于心脏，这会使得血流在流经肱动脉时还需额外克服重力势能做功，故其压强降低流速减慢；袖带中点与心脏处于同一位置时，无需克服重力势能额外做功，故肱动脉血压和心室泵出时近似相等（实际由于血液粘滞系数以及血管口径变化等因素而不相等）；袖带中点低于心脏时，血液流经肱动脉获得额外的重力势能，故血压升高

实验八 人体心电图描记

受试者信息

受试者         性别         年龄          身高          体重        体质指数

王主任           男             20                   177.0     (cm)          50.0      (kg)         16.0      (kg/m²)

实验目的

1.学习全导联心电图的连接方式。

实验原理

在正常人体，由窦房结发出的兴奋按照一定的传导途径和时程依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。
人体可看做是一个容积导体。心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电变化可通过周围的导电组织和体液传到体表。如果将测量电极置于体表的一定部位，即可引导出心脏兴奋过程中所发生的电变化，这种电变化经过一定处理后并记录到特殊的记录纸上，便成为心电图（electrocardiogram，ECG）。心电图反映的是每个心动周期中整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。

器材与药品

BL-420N生物信号采集与分析系统、全导联心电线、心电肢夹、吸球电极、医用酒精、生理盐水

实验方法

仪器连接：

1.将心电线接入BL-420N硬件上心电图专用接口，拧紧左、右螺丝将插口固定。

2.4个肢体导联接头按颜色与心电肢夹相连（同色相连），6个胸导联接头与吸球电极相连。

受试者准备：

1.用酒精棉球擦拭手腕前侧、脚踝内侧和胸前区皮肤，并涂抹生理盐水（或导电膏）。

2.将心电肢夹按下图夹在受试者手腕、足踝处。注意导电片与肢体内侧皮肤相接触。

观察项目一：记录全导联心电。1.受试者平躺在检查床上，全身肌肉放松，记录1min全导联心电图。2.测量心率：测量两个相邻R-R间期的时程，代入公式：心率(bpm)=60(s)/R-R间期(s)，计算出心率。3.测量各波段：辨认记录的心电图上各波段：P波、QRS波群、T波以及PR间期、ST段、QT间期。

项目二：肌电干扰。1.请受试者双手握拳、绷紧手臂肌肉，持续3~5s后再放松，重复三次。2.观察绷紧手臂肌肉时心电图的变化。

项目三：电极反接。将受试者左手、右手电极交换位置，继续记录心电图，观察电极反接后心电图的变化。

实验结果

1、全导联心电图的记录

图1 全导联心电图

测量项目	RR(s)	心 率 (bpm)	QRS (s)	PR(s)	QT(s)	QTc(s) =QT/R ^0.5
测量值	0.78	77	0.14	0.14	0.33	0.37

表1 全导联心电图分析结果

2、肌电干扰

图2-1&2-2 左右手肌电干扰的结果

干扰方式	左手干扰	右手干扰
影响导联	13456	12456
未影响导联	2	3

3、电极反接

反接方式	左手-右手反接
影响导联	12345
未影响导联	6

实验讨论

1.从测量数据看，RR 间期 0.78s，心率 77bpm，处于正常窦性心律范围（成人正常心率 60 - 100bpm）。QRS 时限 0.14s，PR 间期 0.14s，QT 间期 0.33s，QTc（校正 QT 间期）0.37s，这些指标均在正常范围内（正常 QRS 时限 < 0.12s，PR 间期 0.12 - 0.20s，QTc 男性 < 0.45s、女性 < 0.46s）。心电图波形的节律规整，可初步判断为窦性心律，无明显早搏、传导阻滞等心律失常表现。

2.肌电干扰分析：肌电干扰是心电图记录中常见的伪差来源，主要由肌肉活动产生的电信号干扰心电信号所致。从图中可见，左手、右手等部位的肌电干扰使心电波形出现大量毛刺、杂波（如左手干扰影响导联 1、3、4、5、6），这会影响心电波形的准确识别，比如可能掩盖细微的 ST - T 改变或心律失常，需尽量避免，如确保受试者肌肉放松、电极接触良好等。

3.电极反接是心电图记录中因电极连接错误导致的伪差，会使心电波形的形态、振幅和极性出现异常改变。从图中可见，部分导联的波形与正常全导联心电记录相比，出现了明显的形态畸变，比如原本的正向波可能变为负向波，振幅也可能出现异常增减。这种伪差会严重干扰对心电图形的判断，可能导致误诊，例如误判为心律失常、心肌缺血或心室肥厚等。

实验结论

1.全导联心电记录显示，受试者处于窦性心律，心率、各间期（PR、QRS、QTc）均在正常范围内，未发现明显心律失常或传导异常的证据。

2.肌电干扰实验表明，肌肉活动会对心电信号产生显著干扰，提示在进行心电图描记时，保证受试者肌肉放松、优化电极接触是获取高质量心电信号的关键措施。

3.电极反接会使心电信号的波形形态、极性和振幅出现显著异常，从而干扰心电诊断的准确性。这提示在进行心电图描记时，严格核对电极连接的正确性（如肢体导联、胸导联的电极位置）是确保心电结果可靠的重要前提。

思考题

1.实验开始前，对受试者的皮肤做了哪些处理？其目的是？
处理方式：用医用酒精擦拭电极粘贴部位，必要时用生理盐水湿润皮肤。
目的：降低皮肤表面电阻，减少接触抗带产生的信号衰减；清洁皮肤表面油脂、汗液等杂质，避免电极与皮肤接触不良产生干扰；保证心电信号稳定传导，提高记录的准确性和清晰度。

2.受试者绷紧手臂肌肉后，心电图出现了怎样的变化?这对于我们在记录心电图中有什么提示?变化：心电图出现明显的肌电干扰，表现为基线漂移、锯齿状杂波增多，QRS波群、P波等正常波形被掩盖，难以识别。
提示：记录心电图时，必须要求受试者保持肢体放松，避免肌肉紧张、握拳或肢体移动：实验环境需保持安静，减少外界刺激导致的肌肉活动，确保心电信号纯净。

3.为什么各导联心电图的波形不同?左右手电极互换位置后，哪些导联心电图发生了改变?为什么?波形不同的原因：各导联电极在体表的放置位置不同，记录的是心脏不同切面(额面、水平面)的电活动。心脏兴奋时，电信号在心肌内的传导方向、强度存在差异，不同导联捕捉到的电位差波形自然不同(如肢体导联反映上下方向电活动，胸导联反映前后、左右方向电活动)。
左右手电极互换后的变化：主要影响导联1,其次是导联Ⅱ、Ⅲ。导联1的定义是”左手(正电极)-右手(负电极)”,互换后电位差方向反转，导联1的P波、QRS波群、T波会出现倒置：导联Ⅱ(左手-左脚)、Ⅲ(左脚-右手)的电位差计算依赖左右手电极电位，互换后会导致这两个导联的波形振幅、方向异常。
原因：肢体导联的电位差是基于”正电极-负电极”的相对电位计算，电极极性反转直接改变电位差的正负方向，进而导致波形形态改变。

实验九 人体肺通气量的测量

受试者信息

受试者	性别	年龄	身高	体重	体质指数
LCL	男	20岁	176.0cm	85.0kg	27.4kg/m2

实验目的

1.了解肺功能各项指标的生理意义。

2.掌握肺通气量检测的方法。

实验原理

肺通气(pulmonary ventilation)是指肺与外界环境之间的气体交换过程，它能稳定肺泡中气体成分以保证肺换气的正常进行，维持机体正常新陈代谢的需要。肺通气是呼吸的一个重要环节，应用肺量计进行测定，可得到肺容积曲线，如下图所示。所得到的肺容积量及肺通气量等指标临床上可作为衡量患者肺通气功能的重要指标。常用肺通气功能测定指标包括：潮气量、补吸气量、补呼气量、用力肺活量和肺活量等。
体育锻炼可以明显提高肺功能，比如中长跑运动员和游泳运动员的肺活量可达6000ml以上。因为体育锻炼可以明显增加呼吸肌的力量，提高肺弹性，使呼吸的深度加大、加深，提高和改善肺呼吸的效率和机能。需要注意的是不管采用哪一种锻炼方法，都要持之以恒经常锻炼才能有效。

器材与药品

BL-420N生物信号采集与分析系统、无线信号采集器、无线信号接收器、呼吸面罩、过滤器、呼吸传感器、绑带、气道阻塞模拟器、一次性纸质吹嘴.

实验方法

1.设备连接
将HWS0601接收器接入BL-420N的CH1通道，待接收器指示灯常亮时，表明BL-420N对其识别成功长按HWS0601采集器上电源键，听到“嘀”声后松开，待“电量”指示灯常亮，“通讯中”指示灯闪烁，表明采集器与接收器通讯成功。将呼吸传感器连入采集器通道，再依次连接呼吸面罩、过滤器、呼吸传感器。
2.潮气量及肺活量的测定
受试者手持呼吸面罩并紧扣在自己口鼻部位(避免呼吸面罩四周漏气),保持平静的呼吸频率和深度，呼吸4~5次后，在呼气末，尽力吸气直至不能再吸入为止，再尽力呼出全部气体。点击“截图”按钮，选择一段完整的呼吸流速时间曲线，测量潮气量、呼吸频率、肺活量和深吸气量的值。
3.限制胸廓运动
在受试者呼气末，将绑带尽量紧地绑在受试者胸廓起伏最为明显的位置。松紧度以受试者主观感受呼吸受阻为宜。绑定绑带后，受试者将呼吸面罩紧扣在口鼻部，平静呼吸4~5次后，在呼气末尽力吸气直至不能再吸入为止，再尽力呼出全部气体。添加标签：呼吸受限完成潮气量、呼吸频率、肺活量等值的测量。并与正常呼吸时测得的数值对比，观察限制胸廓运动后，各项肺通气指标的变化。
4.增大无效腔对呼吸运动的影响
记录一段平静呼吸的波形作为对照。添加“增大无效腔”标签。将无效腔管充分拉伸后，通过转接器与呼吸面罩出气口相连接。受试者手持呼吸面罩紧扣在自己口鼻部位，通过呼吸面罩和无效腔管呼吸，观察呼吸波形的变化，并测量各项指标。
5.增加二氧化碳吸入
记录一段平静呼吸的波形作为对照。添加“再呼吸”标签，取一个保鲜袋，使保鲜袋与呼吸面罩出气口相连接，用手紧握连接处。受试者向呼吸面罩中吹气，使保鲜袋充分膨胀后，立即手持呼吸面罩紧贴在自己的口鼻部位，持续呼吸袋子中的空气，观察呼吸波形的变化，并测量各项指标。
6.用力肺活量
将面罩更换为呼吸纸吹嘴，受试者站立并背对电脑显示屏，用鼻夹夹住鼻翼。尽力深吸气至不能再吸入为止，尽力尽快呼出全部气量。测量FVC、FEV1、FEV2等值。绘制呼气流速-肺容积曲线。截取一段完整的用力肺活量曲线，点击“统计”按钮，软件自动绘制呼气流速-肺容积曲线图。
7.模拟气道阻塞
将内径为17mm和6mm的气道阻塞模拟器分别与纸吹嘴和过滤器相连。受试者站立并背对电脑显示屏，尽力深吸气至不能再吸入为止，立即向纸吹嘴中尽力尽快的呼出全部气量。分别测量在使用17mm、6mm气道阻塞模拟器时，FVC、FEV1、FEV2、FEV3等指标。

实验结果

1.潮气量及肺活量的测定

正常呼吸

呼吸受限

增加无效腔

增加CO₂

观察项目	潮气量 VT(mL)	呼吸频率 R	每分呼气量mL VE=VT*R	肺活量 VC(mL)	预计肺活量 VCP(mL)	深吸气量 IC(mL)	补吸气量mL IRV=IC-VT	补呼气量mL ERV=VC-IC	深呼气量mL EC=VT+ER	肺泡通气量 mLVA=(VT-2. 2*weight）*R
正常呼吸	1438.47	15	21577.05	4054.44	4614.37	2568.2	1129.73	1486.24	2924.71	19267.05
呼吸受限	1307.35	15	19610.25	3859.4	4614.37	2194.7	887.35	1664.70	2972.05	17300.25
增加无效腔	1519.22	18	27345.96	3642.32	4624.37	1925.2	405.98	1717.12	3236.34	24573.96
增加CO2	260.87	39	10173.93	——	4614.37	——	——	——	——	4167.93

表1 潮气量及肺活量的测定结果分析

2.用力肺活量的测定

正常

17mm气道阻塞模拟器

6mm气道阻塞模拟器

项 目	用力肺活量 FVC(mL)	第一秒用力 呼气量 FEV1(mL)	第一秒用力 呼气量百分比 FEV1%=( FEV1 /FVC)*100%	第二秒用力 呼气量 FEV2(mL)	第二秒用力 呼气量百分比 FEV2%=(FEV2 /FVC)*100%	第三秒用力 呼气量 FEV3(mL)	第三秒用力 呼气量百分比 FEV3%=(FEV3 /FVC)*100%
正常	3594.27	2619.03	72.87%	3067.62	85.35%	3572.55	99.40%
17mm	4436.02	2220.25	50.05%	4013.3	90.47%	4434.55	99.97%
6mm	4112.47	1365.15	33.20%	3160.6	76.85%	4105.52	99.83%

表2 正常与模拟器道阻塞情况下患者的呼吸指标分析

3.最大呼气流量-容积曲线

分析指标	单位	实测值	预计值	实测/预计
FEF25	L/s	2.14	3.91	0.55
FEF50	L/s	1.64	2.66	0.62
FEF75	L/s	0.82	1.27	0.65
MMEF75/25	L/s	1.66	2.61	0.64

表3 最大呼气流量-容积曲线

实验讨论

1.在测量用力肺活量、用力呼气量时得到的FEV1/FVC、FEV2/FVC、FEV3/FVC与标准值一致吗?低于标准值的原因可能有哪些?有哪些疾病会出现这些比值的减少?

测得的FEV1/FVC等比值通常与预计标准值基本一致或略高于标准值。FEV1/FVC的正常值一般大于80%(或0.8)。

低于标准值的可能原因：

病理原因：存在以气道阻塞为特征的肺部疾病，这是最主要的原因。

操作技术原因：

①测试时未用尽全力、最快速度呼气。
②呼气初期有犹豫或停顿。
③口鼻部与肺量计接口处漏气。
④受试者配合度不高。
相关疾病：比值的减少是诊断阻塞性通气功能障碍的关键指标。
常见疾病包括：
①慢性阻塞性肺疾病：包括慢性支气管炎和肺气肿，是典型代表。
②支气管哮喘：在急性发作期，此比值会明显下降。
③支气管扩张症。

2.使用气道阻塞模拟器后，哪些指标变化最为明显?哪些指标变化不显著?结合实验结果，简述用力呼气量在诊断、评估慢阻肺疾病中的作用。

变化最明显的指标：
时间肺活量：特别是第1秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1/FVC比值。这两个指标会急剧下降，因为气道阻塞直接导致呼气速度严重减缓。
最大呼气中期流量：也是一个对气道阻塞非常敏感的指标。

变化不显著的指标：
肺活量和用力肺活量：在轻度到中度的模拟阻塞中，FVC可能变化不大或仅有轻度下降，因为患者仍有足够的时间将气体缓慢呼出。但如果阻塞非常严重或呼气时间过短，FVC也会下降。
用力呼气量作用：
①用力呼气量(特别是FEV1和FEV1/FVC)在慢阻肺的诊断和评估中起着核心作用。FEV1/FVC<70%是诊断慢阻肺的必备条件。它能够早期、敏感地发现是否存在呼气气流受限。
②评估严重程度：根据FEV1占预计值的百分比，可以对慢阻肺的严重程度进行分级(GOLD分级),指导治疗。
③评估疗效和病情进展：通过定期监测FEV1的变化，可以判断药物治疗的效果和疾病的发展速度。

3.用绑带勒紧受试者胸部后，各项指标出现了怎样的变化?请分析其原因。指标变化：用绑带勒紧胸部，模拟的是限制性通气功能障碍。此时，各项肺容积和通气量指标会出现全面性的下降。

①肺活量、用力肺活量、潮气量、补呼气量等均显著降低。
②FEV1的绝对值也会下降。
③FEV1/FVC比值可能正常甚至升高。因为胸廓活动受限，肺的弹性回缩力可能相对正常，呼气速度受影响较小，FVC的下降幅度比FEV1更大，导致比值不变或升高。
原因分析：绑带勒紧胸部，从物理上限制了胸廓的扩张。导致肺的扩张受限，吸气时无法吸入足够的气体，因此所有肺容量指标(如VC、FVC)都减少。

4.评价肺通气的主要指标有哪些?简述这些指标的生理意义。
①肺活量：反映肺一次通气的最大能力，是静态肺功能的重要指标，代表了肺的储备容量。但受限于个体差异(身高、年龄、性别),需用预计值百分比评价。
②用力肺活量：反映在一次尽力呼气中能呼出的气体总量，意义同肺活量，但是在“用力呼气”条件下测得，为计算时间肺活量提供基础。
③时间肺活量：特别是第1秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1/FVC比值，是最重要的动态通气指标。它们不仅反映肺容量，更主要反映气道通畅度和呼气速度，是诊断阻塞性肺疾病的金标准。
④最大通气量：反映单位时间内肺所能发挥的最大通气能力，是衡量肺通气功能效率的综合性指标，体现了呼吸肌力量、胸廓顺应性和气道阻力等多方面因素。
⑤肺泡通气量：=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。这是真正进行气体交换的有效通气量，比单纯的每分钟静息通气量更能准确评价通气的效率。

实验结论实验结论

实验结论：1.不同呼吸状态对潮气量、肺活量、肺泡通气量等基础指标影响显著，增加CO时变化最为剧烈。实验结论：1.不同呼吸状态对潮气量、肺活量、肺泡通气量等基础指标影响显著,增加CO时变化最为剧烈。
2.气道狭窄程度（17mm、6mm）对用力肺活量（FVC）及第一秒用力呼气量（FEV）影响显著，气道越窄FEV及FEV%下降越明显。2.气道狭窄程度(17mm、6mm)对用力肺活量(FVC)及第一秒用力呼气量(FEV)影响显著,气道越窄FEV及FEV%下降越明显。
3.各项最大呼气流量指标（FEF25、FEF50、FEF75等）实测值均低于预计值，实测/预计比值处在0.550.65之间，提示呼气流量存在一定降低。3.各项最大呼气流量指标(FEF25、FEF50、FEF75等)实测值均低于预计值，实测/预计比值处在0.55-0.65之间，提示呼气流量存在一定程度降低。

思考题

1、人体基本肺容积包括哪些？其与肺活量的关系是什么？1.人体基本肺容积包括哪些?其与肺活量的关系是什么?

基本融合积包括基本肺容积包括：
潮气量（TidalVolume，TV）：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量潮气量(Tidal Volume, TV):平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。
补吸气量（InspiratoryReserveVolume，IRV）：平静吸气后所能再吸入的最大气体量补吸气量(Inspiratory Reserve Volume, IRV):平静吸气后所能再吸入的最大气体量。
补呼气量（ExpiratoryReserveVolume，ERV）：平静呼气后所能再呼出的最大气体量补呼气量(Expiratory Reserve Volume,ERV):平静呼气后所能再呼出的最大气体量。
残气量（ResidualVolume,RV)：最大呼气后仍残留在肺内的气体量残气量(Residual Volume, RV):最大呼气后仍残留在肺内的气体量。
与肺活量的关系：肺活量（VitalCapacity，VC）是潮气量、补吸气量和补呼气量的总和，即VC=TV+IRV+ERV。它表示第一次最大吸气后能呼出的最天气体量，不包括残气量。写肺活量的关系：肺活量(Vital Capacity.VC)是潮气量、补吸气量和补呼气量的总和，即VC = TV+IRV+ ERV。它表示一次最大吸气后能呼出的最大气体量，不包括残气量。

2.用力肺活量与肺活量有何不同？对于COPD病人其FEV1.0%有什么变化？2.用力肺活量与肺活量有何不同?对于COPD病人其FEV1.0%有什么变化?

肺活量（VC）：在一次最大吸气后，缓慢而完全呼出的气体总量肺活量(VC):在一次最大吸气后，缓慢而完全呼出的气体总量。
用力肺活量（FVC）：在一次最大吸气后，以最快、最大力量呼出的气体总量用力肺活量(FVC):在一次最大吸气后，以最快、最大力量呼出的气体总量。
FEV1.0%(一秒率):是指第1秒内呼出的气体容积占FVC的百分比，即 FEV1.0/FVC×100%。
COCD患者的变化：COPD患者由于气道阻塞和弹性减弱，呼气阻力增加，导致FEV1.0%明显下降（通常70%），FVC可能正常或轻度下降，但FEV1I下降更为显著。COPD患者的变化：COPD患者由于气道阻塞和弹性减弱，呼气阻力增加，导致 FEV1.0%明显下降(通常<70%),FVC可能正常或轻度下降，但FEV1 下降更为显著。

3.流量-容积曲线的常用指标有哪些？有何临床意义？3.流量-容积曲线的常用指标有哪些?有何临床意义?

PEF（峰值呼气流速）：呼气初期的最大流速PEF(峰值呼气流速):呼气初期的最大流速。
FEF2（25%FVC时的瞬时流速）FEF50（50%FVC时的瞬时流速）FEF75（75%FVC时的瞬时流速）FEF25(25%FVC时的瞬时流速) FEF50(50%FVC时的瞬时流速) FEF75(75%FVC时的瞬时流速)
FEF75/25：中期呼气平均流速FEF75/25:中期呼气平均流速。
临床意义临床意义：
阻塞性疾病（如COPD、哮喘）：表现为呼气相曲线凹陷，FEF50、FEF75明显下降。阻塞性疾病(如COPD、哮喘):表现为呼气相曲线凹陷，FEF50、FEF75 明显下降。
限制性疾病（如肺纤维化）：曲线高陡，但整体幅度变小限制性疾病(如肺纤维化):曲线高陡，但整体幅度变小。
上气道梗阻：可出现平台样或特征性形态变化上气道梗阻：可出现平台样或特征性形态变化。

4.测量最大通气量有问临床意义？健康成年人一般范围是多少？4.测量最大通气量有何临床意义?健康成年人一般范围是多少?

临床意义：最大通气量（MVV）反映呼吸肌力量、气道通畅度、肺弹性和协调呼吸的能力临床意义：最大通气量(MVV)反映呼吸肌力量、气道通畅度、肺弹性和协调呼吸的能力，
常用于：
评估脚功能储备评估肺功熊储备；
术前风险评估术前风险评估；
鉴别呼吸肌无力或气道阻塞性疾病鉴别呼吸肌无力或气道阻塞性疾病。
健康成人一般范围：男性约80-170L/min，女性约70-120L/min，具体受年龄、性别、体表面积和训练状态影响。健康成年人一般范围：男性约80-170 L/min,女性约70-120 L/min,具体受年龄、性别、体表面积和训练状态影响。