按致病部位及感染特性分类的病毒学核心数据
| 病毒名称 | 核酸种类 | 基因结构及编码蛋白 | 表面抗原（主吸附蛋白） | 包膜 | 复制历程 | 传播途径 | 所致疾病 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 流行性感冒病毒 (Influenza) |
ssRNA(-) 分节段 (甲/乙型8节段，丙型7节段) |
正黏病毒科、分节段-ssRNA；编码RNA聚合酶复合物(PB1识别结合宿主5'端帽状结构/PA切割帽状结构作为复制引物/PB2催化转录)、核蛋白(NP)、基质蛋白(M1促装配/M2质子通道，促脱壳)、非结构蛋白(NS1抑mRNA前体拼接、拮干扰素/NS2助RNP=-ssRNA+NP+RdRp出核)及结构蛋白 | HA（血凝素，与唾液酸结合介导包膜融合；凝集红细胞；诱生中和抗体）、 NA（神经氨酸酶，水解宿主膜表面N-乙酰神经氨酸促子代出芽） |
有 | HA与唾液酸受体结合介导胞吞 → 核内转录与复制 → 胞质翻译 → 细胞膜组装 → NA切断受体结合位点以出芽释放 (易发生基因重组导致抗原转变) |
呼吸道飞沫、密切接触 | 流行性感冒、病毒性肺炎，继发细菌感染 |
| 新型冠状病毒 (SARS-CoV-2 / CoV) |
冠状病毒科、ssRNA(+) | 基因组极大(~30kb)；5'端编码非结构蛋白聚合酶复合物(ORF1a/1b)，3'端编码结构蛋白：S（刺突）、E（包膜）、M（膜）、N（核衣壳） | S 蛋白 （与宿主ACE2受体结合） |
有 | S蛋白与ACE2受体吸附 → 膜融合/胞吞入胞 → 胞质释放 → 直接翻译RdRp → 复制负链并转录亚基因组mRNA → 内质网/高尔基体组装 → 胞吐释放 | 呼吸道飞沫、气溶胶、密切接触 | COVID-19（新型冠状病毒感染）：肺X片阴影、发热、干咳、肺炎、多器官衰竭 |
| 麻疹病毒 (Measles virus) |
副黏病毒科、ssRNA(-) | 编码N（NP）、P（Phosphoprotein）、M（基质蛋白）、F（融合蛋白，也即课本上的溶血素Hemolysin，介导溶血与细胞融合）、H（血凝素HA）、L（large polymerase，RdRp）6个主要结构蛋白 | H A（血凝素）、 F 蛋白（HL）（介导膜融合）（皆可诱生中和抗体） |
有 | CD150/CD46受体结合 → F蛋白介导质膜融合 → 胞质内转录与复制 → 胞膜组装 → 出芽释放；两次病毒血症 (常导致多核巨细胞病变) |
呼吸道飞沫 | 麻疹（多核巨细胞与嗜酸性包涵体、上呼吸道卡他、柯氏斑 Koplik's spots（口腔内针尖大小中央灰白外周红班）、颈→躯干→四肢红斑丘疹；罕见并发亚急性硬化性全脑炎（SSPE） |
| 呼吸道合胞病毒 (RSV) |
肺病毒科、ssRNA(-) | 编码11种蛋白质，包括G（附着蛋白）、F（融合蛋白）、SH、M、N、L、P等，无HA and NA | G 蛋白（吸附）、 F 蛋白（融合） |
有 | 胞质内进行转录与复制 → F蛋白引起邻近细胞融合，形成特征性的多核合胞体 → 胞膜出芽 | 飞沫、手-眼/鼻密切接触 | 婴幼儿间质性肺炎、细支气管炎 |
| 腺病毒 (Adenovirus) |
腺病毒科、dsDNA | 双链线性DNA，末端有反向重复序列IRS及5'端共价结合的蛋白质（TP），编码早期（E1-E4）和晚期（L1-L5）蛋白 | 六邻体壳粒（α抗原）、五邻体纤突（型特异γ抗原，Fiber）及基底锚定蛋白（组特异β抗原，毒素样活性） | 无 | 纤毛结合CAR受体 → 胞吞 → 衣壳运送至核孔 → DNA入核转录与复制 → 核内组装衣壳 → 细胞裂解释放 | 飞沫、接触、粪-口 | 急性呼吸道感染（咽结膜热）、出血性膀胱炎、胃肠炎 |
| 病毒名称 | 核酸种类 | 基因结构及编码蛋白 | 表面抗原（主吸附蛋白） | 包膜 | 复制历程 | 传播途径 | 所致疾病及转归 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 甲型肝炎病毒 (HAV) |
小RNA病毒科、ssRNA(+) 小RNA病毒科 |
单一ORF，编码衣壳蛋白（VP1-VP4,1-3诱生中和抗体）及功能蛋白（2A-3D，含3D RdRp） | 衣壳表面的构象抗原 | 无 | 胞质内直接翻译多聚蛋白 → 病毒蛋白酶自剪切 → RdRp复制RNA → 胞质组装 → 主要通过胆汁排入肠道，裂解或胞吐释放 | 粪-口途径 （水、食物污染） |
甲型急性黄疸型/无黄疸型肝炎；不转为慢性，无携带者，紧急预防注射丙种球蛋白 |
| 乙型肝炎病毒 (HBV) |
嗜肝病毒科、rcDNA (不完全双链环状DNA) 嗜肝DNA病毒科 |
嗜肝DNA病毒；含4个ORF：
|
HBsAg（表面抗原） | 有 | NTCP受体结合 → 入胞 → 核内修复为 cccDNA → 转录 pgRNA（前基因组RNA）及mRNA → pgRNA在胞质衣壳内反转录生成负链DNA并合成部分正链 → 出芽 | 血液/血制品、 性接触、母婴垂直 |
乙型肝炎（急性/慢性）；可发展为肝硬化与原发性肝细胞癌（HCC），紧急预防注射HBIg |
| 丙型肝炎病毒 (HCV) |
黄病毒科、ssRNA(+) 黄病毒科 |
编码单个多聚蛋白，剪切为结构蛋白（Core、E1、E2，E基因含HVR-1易变异）和非结构蛋白（NS2-NS5B，N3解旋酶、丝氨酸蛋白酶；NS5B为RdRp；NS5A是复制过程中必需的调节因子） | E1、E2 糖蛋白 | 有 | 结合CD81/SR-BI等受体 → 胞吞 → 胞质内翻译与RdRp复制 → 内质网腔内组装并获得包膜 → 分泌高尔基体胞吐释放； (高变区HVR1易突变) |
血液传播为主 （输血、静脉吸毒）、性、母婴 |
丙型肝炎，五种肝炎病毒中唯一没有疫苗；黑猩猩为目前唯一敏感理想动物模型；极易转为慢性（~80%），导致肝硬化、肝癌 |
| 丁型肝炎病毒 (HDV) |
三角病毒科、ssRNA(-) 环状单链 |
缺陷病毒：基因组极小，仅编码丁型肝炎抗原（HDAg，分小HDAg介导复制、大HDAg介导组装），外壳完全借用HBV的HBsAg | HBsAg （借自HBV） |
有 (借用) |
必须有HBV共感染，利用宿主细胞RNA聚合酶II在核内以“滚环机制”复制RNA → 胞质内由HBsAg包裹组装 → 出芽 | 与HBV相同 （血液、性、母婴） |
与HBV联合感染（同时）或重叠感染（继发）；易导致重症肝炎（重型肝炎） |
| 戊型肝炎病毒 (HEV) |
戊型肝炎病毒科、ssRNA(+) 无包膜 |
包含3个开放阅读框：ORF1（非结构蛋白/聚合物）、ORF2（衣壳蛋白）、ORF3（微小肌动蛋白） | 衣壳蛋白 （ORF2产物） |
无 | 胞质内翻译与RdRp复制 → 胞质内组装 → 经准包膜（eHEV）形式从胆汁或粪便排出 | 粪-口途径 （多由不洁饮水或畜肉引起） |
戊型急性肝炎；无法体外细胞培养；免疫功能低下者可转为慢性、孕妇感染后病死率高（可达20%） |
| 病毒名称 | 核酸种类 | 基因结构及编码蛋白 | 表面抗原（主吸附蛋白） | 包膜 | 复制历程 | 传播途径 | 所致疾病 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 肠道病毒 (Poliovirus / EV-A71等) |
ssRNA(+) 无包膜 |
单一ORF，5'UTR为IRES，3'UTR有polyA，编码VP1-VP4衣壳蛋白，以及2A-3D非结构蛋白（2A、3C蛋白酶水解宿主翻译启动因子，切割多聚蛋白；3B编码VPg，结合5'复制时起引物作用；3D为RdRp） | 衣壳表面的VP1/VP2/VP3外露区 | 无 | 结合宿主特定受体（如PVR，即CD155） → 构象改变直接注入RNA或胞吞释放 → 胞质内直接翻译并抑制宿主自身翻译 → RdRp复制 → 裂解细胞释放 | 粪-口途径 (引发两次病毒血症入神经，前（脊髓前角）辈（背根神经节）有动（运动神经元）机（骨骼肌）吧（淋巴）有受体) |
脊髓灰质炎(Polio)：下运动神经元损伤；Sabin、糖丸为脊灰减毒活疫苗 EV-A71/CVA16病毒：疱疹性咽峡炎（仅CVA）、手足口病（前者重）、无菌性脑膜炎、心肌炎（CVB多） |
| 轮状病毒 (Rotavirus) |
dsRNA 分节段 (11节段) |
呼肠孤病毒科，车轮状三层衣壳，编码6个结构蛋白(VP1-VP4, VP6, VP7；1(RdRp)、2(维持VP1复制酶活性蛋白)、3(RNA解旋加帽相关蛋白)构成单层颗粒；再加6为粗糙型颗粒；再加4, 7为光滑型颗粒)和6个非结构蛋白(NSP1-NSP6，2为核酸结合蛋白、1拮抗天然免疫、4编码肠毒素) | VP7（糖蛋白，G型）、 VP4（血凝素，P型） |
无 | 胞吞 → 溶酶体内部分脱壳形成双层颗粒（DLP） → 在DLP内部进行转录（防止dsRNA暴露触发干扰素机制） → 胞质翻译 → 借内质网获得临时包膜并最终裂解成熟释放 | 粪-口途径 | A组婴幼儿急性胃肠炎（秋季水样腹泻,婴幼儿死亡主要原因之一）；B组成人黄水样腹泻 |
| 诺如病毒 (Norovirus) |
ssRNA(+) 无包膜 |
杯状病毒科，编码一个大型非结构多聚蛋白与两个结构蛋白（VP1主要衣壳、VP2微量结构蛋白） | VP1 蛋白的P2高变区 | 无 | 结合宿主组织血型抗原（HBGA） → 胞吞入胞 → 胞质内RdRp复制与翻译 → 迅速裂解上皮细胞释放 | 粪-口途径 (密闭空间极易暴发) |
急性胃肠炎（自限性吐泻、冬季呕吐病） |
| 病毒名称 | 核酸种类 | 基因结构及编码蛋白 | 表面抗原（主吸附蛋白） | 包膜 | 复制历程 | 传播途径 | 所致疾病及潜伏部位 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 单纯疱疹病毒 (HSV-1腰以上 / HSV-2腰以下) |
α亚科；dsDNA 线性 |
庞大基因组（>70个基因）；分即刻早期（α，DNA结合蛋白、抑制细胞DNA修复酶、维持病毒基因组线性化）、早期（β，转录因子、聚合酶）、晚期（γ，结构蛋白）级联表达 | gB~gM 等包膜糖蛋白（无gF；BCDH黏附、B黏附融合、D免疫原性最强、C为C3b受体、E/I为FcγR） | 有 | 糖蛋白结合Nectin-1/HVEM → 膜融合 → 衣壳运至核孔注入DNA → 核内级联转录与复制 → 核内组装 → 借核内膜出芽，经高尔基体再包膜胞吐释放 | 密切接触、性接触 | 潜伏感染期产生潜伏相关转录体（Latency Associated Transcripts）但不翻译蛋白；HSV-1：唇疱疹、角膜结膜炎、脑炎（潜伏于三叉、颈上神经节）； HSV-2：生殖器、新生儿疱疹（潜伏于骶神经节） |
| 水痘-带状疱疹病毒 (VZV) |
α亚科；dsDNA 线性 |
与HSV相似，编码多种糖蛋白（gE、gI、gB等），级联调控表达 | gE 糖蛋白 | 有 | 经呼吸道或接触入侵 → 核内复制与组装 → 皮肤水疱病变，可通过感觉神经逆行运输建立潜伏 | 呼吸道飞沫、直接接触 | 多核巨细胞与嗜酸性包涵体病变；初次感染：水痘，儿童较轻，成人较重可并发肺炎； 复发感染：带状疱疹（潜伏于脊髓后根神经节、脑神经感觉神经节） |
| 人巨细胞病毒 (HCMV / CMV) |
β亚科；dsDNA 线性 |
疱疹病毒科中基因组最大(~235kb)，级联表达即刻早期(α)、早期(β)、晚期(γ)蛋白，编码大量免疫逃逸蛋白 | gB（糖蛋白B）、 gH/gL 复合物 |
有 | 吸附介任膜融合 → DNA入核环化 → 级联转录与复制 → 核内组装衣壳 → 借核膜与高尔基体双重包装 → 胞吐释放 (终身潜伏于单核细胞、巨噬细胞) |
接触传播（唾液、尿液）、输血、胎盘垂直传播、性传播 | 少数HCMV单核细胞增多症；先天感染致巨细胞包涵体病（血小板减少性紫癜、先天畸形、耳聋）且血中可检出IgM；免疫缺陷者致间质性肺炎、视网膜炎；病理可见特征性“枭眼”样核内包涵体 |
| EB 病毒 (EBV) |
γ亚科；dsDNA 线性 |
具有潜伏期基因（EBV核抗原EBNA，EBNA-1表达恒定，维持环化与免疫逃逸，EBNA-2永生化；潜伏膜蛋白LMP，LMP-1致癌、LMP-2抑制潜伏期激活）和裂解期基因（早期抗原EA，DNApol活性，Burkitt淋巴瘤EA-restricted抗体阳性、鼻咽癌患者EA-diffuse抗体阳性；晚期抗原，结构蛋白VCA与MA） | gp350/220 （与B细胞CD3d补体受体CD21/CR2结合） |
有 | 吸附B细胞 → 入胞后DNA入核并环化为游离基因组（Episome） → 可长期建立潜伏感染或激活进入裂解期是B细胞丝裂原，分泌IL-10类似物BCRF-1抑Th1促B | 唾液传播 （“接吻病”） |
传染性单核细胞增多症（成人感染50%可见传染性单核细胞增多症）、鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤；潜伏于B细胞 |
| 人类免疫缺陷病毒 (HIV) |
逆转录病毒科；ssRNA(+)-RT 双拷贝二倍体 |
3个核心结构基因：
|
gp120（识别CD4）、 gp41（介导膜融合） |
有 | gp120结合CD4及辅助受体（CCR5/CXCR4） → 膜融合脱壳 → 胞质内逆转录为dsDNA → 入核由整合酶整合成前病毒（Provirus） → 转录mRNA与基因组 → 胞膜组装出芽 → 蛋白酶水解成熟 | 性接触、血液、母婴垂直传播 | 获得性免疫缺陷综合征（AIDS / 艾滋病）：CD4+ T细胞进行性减少导致严重机会性感染（肺孢子菌感染）与肿瘤（Kaposi肉瘤） |
| 病毒名称 | 核酸种类 | 基因结构及编码蛋白 | 表面抗原（主吸附蛋白） | 包膜 | 复制历程 | 传播途径 | 所致疾病 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 流行性乙型脑炎病毒 (JEV) |
ssRNA(+) 黄病毒科 |
编码3个结构蛋白（C；PrM被细胞的弗林蛋白酶切割为M；E可结合细胞表面受体、血凝活性、诱生中和抗体）和7个非结构蛋白（NS1-NS5，NS1免疫原性强） | E 糖蛋白 | 有 | 胞吞 → 胞质内翻译与RdRp复制 → 在内质网出芽获得包膜 → 经高尔基体分泌释放 | 三带喙库蚊（乙库）叮咬 (猪为主要扩散宿主，人类为终末宿主) |
流行性乙型脑炎（高热、抽搐、昏迷、中枢神经系统损伤后遗症） |
| 登革病毒 (DENV) |
黄病毒科；ssRNA(+) 有1-4个血清型 |
与JEV相似，单正链RNA，编码E糖蛋白（可能含antibody-dependent enhancement表位）等结构蛋白与非结构蛋白 | E 糖蛋白 | 有 | 胞质内复制；再次感染不同血清型时，会通过抗体依赖性增强作用（ADE机制,再次感染后原先产生的非中和/亚中和浓度IgG与病毒形成免疫复合物被巨噬细胞FcR结合增强病毒的吸附感染）加重病情 | 埃及伊蚊、白纹伊蚊叮咬；人→蚊→人 | 登革热（DF，自限）、登革出血热/登革休克综合征（DHF/DSS） |
| 汉坦病毒 (HTV) |
ssRNA(-) 分节段 (L/M/S) |
布尼亚病毒目；L节段编码L蛋白（RdRp）；M节段编码Gn/Gc包膜糖蛋白（中和位点、血凝活性）；S节段编码N核蛋白（抗原性） | Gn、Gc 糖蛋白 | 有 | 细胞表面受体β3、β1整合素胞吞 → 胞质内脱壳 → RdRp转录与复制 → 在高尔基体复合体膜上出芽获得包膜 → 排出细胞 | 宿主主要是啮齿动物（鼠），通过接触排泄物尘埃、气溶胶、咬伤传播 | 肾综合征出血热（HFRS）（I、III型超敏；具有发热、出血、肾损害“三联征”，我国严重）；汉坦病毒肺综合征（HPS） |
| 狂犬病病毒 (RABV) |
ssRNA(-) 弹头状 |
微粒病毒目；从3'到5'依次编码N（核蛋白）、P（磷蛋白）、M（基质蛋白）、G（糖蛋白）、L（聚合酶） | G 糖蛋白 | 有 | 结合乙酰胆碱受体或NCAM → 胞吞 → 胞质内RdRp转录与复制 → 胞质内形成特征性的包涵体——内基氏小体（Negri body） → 胞膜出芽 | 疯狗、猫等野生动物咬伤或抓伤（病毒沿外周神经逆行传至中枢） | 野生动物：野毒株，毒力强、固定毒株：连续传代培养；狂犬病（恐水症）：高度兴奋、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪，病死率几乎100% |
| 病毒名称 | 核酸种类 | 基因结构及编码蛋白 | 表面抗原（主吸附蛋白） | 包膜 | 复制历程 | 传播途径 | 所致疾病 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 人乳头瘤病毒 (HPV) |
dsDNA 环状 |
基因组分为早期区（E1-E7，其中E6水解p53、E7结合Rb促癌）和晚期区（L1、L2结构蛋白） | L1 主要衣壳蛋白 | 无 | 结合基底膜硫酸乙酰肝素 → 网格蛋白介导胞吞 → DNA入核 → 依赖宿主RNApol转录(高危型16/18可将DNA整合入宿主基因组引发恶变) | 性接触、直接间接密切接触、产道直接接触 | 嗜皮肤型：儿童青少年扁平疣、寻常疣、跖疣；嗜黏膜型：尖锐湿疣（低危型6/11）；子宫颈癌、肛门癌（高危型16/18） |
| 痘病毒 (Poxvirus) |
dsDNA 双链线状 |
基因组极大，结构复杂，含有自身编码的DNA聚合酶和依赖DNA的RNA聚合酶(DdRp) | 表面小管 (Tubular elements) |
有 (双层膜) |
特例：在细胞质中进行所有的转录和复制过程（自带复制所需全套酶类），在胞质内组装（形成顾氏小体 Guarnieri bodies），通过微绒毛或裂解释放 | 呼吸道飞沫、直接接触 | 天花（已消灭）、传染性软疣、猴痘 |
| 细小病毒 (Parvovirus / B19) |
ssDNA 线性 |
基因组极小(~5.6kb)，末端具复杂发夹结构（复制引物）编码非结构蛋白NS1（具细胞毒性）和结构蛋白VP1、VP2 | VP1 / VP2 衣壳蛋白 （特异性结合红细胞P抗原） |
无 | 结合P抗原胞吞 → 入核 → 利用宿主细胞DNA聚合酶将ssDNA补齐为dsDNA → 复制与转录 → 核内组装衣壳 → 裂解细胞释放 (高度嗜红细胞系前体细胞) |
呼吸道飞沫、垂直传播、输血 | 传染性红斑（“第五病”，特征性面部“被掌掴”样皮疹）；再生障碍性贫血危象；孕妇感染致胎儿严重水肿流产 |
| 博尔纳病毒 (Bornavirus) |
ssRNA(-) | 单股负链RNA病毒目；编码N、P、M、G（包膜糖蛋白）、L（RdRp）及特有的X蛋白（调节聚合酶活性） | G 蛋白 | 有 | 特例：作为RNA病毒却在细胞核内进行转录和复制（利用宿主细胞的RNA剪切机制加工mRNA），随后出芽 (高度嗜神经) |
直接接触受感染动物分泌物 | 博尔纳病（动物进行性脑脊髓炎）；人类罕见但可致致命的进行性脑炎 |
| 病毒大类 | 病毒名称 | 分型依据 | 分亚型依据 | 交叉免疫情况 | 病毒的初筛与确认 |
|---|---|---|---|---|---|
| 一、 呼吸道病毒 | 流行性感冒病毒 (Influenza) |
依据内部核心蛋白（核蛋白 NP 和 基质蛋白 M1）的抗原性差异分甲、乙、丙、丁型 | 仅针对甲型：依据包膜糖蛋白 HA (血凝素) 和 NA (神经氨酸酶) 的抗原性差异（如 H1N1、H3N2） | 各型及甲型各亚型间无交叉免疫；甲流易发生抗原转换导致全球大流行，需每年接种多价疫苗 | 初筛：抗原快速检测（胶体金法/免疫层析） 确认：核酸检测（RT-PCR）或病毒分离培养 |
| 新型冠状病毒 (SARS-CoV-2) |
依据 全基因组序列差异 划分系统进化分支 | 主要针对表面 S蛋白 的受体结合域 (RBD) 突变位点划分变异株（如 Alpha、Delta、Omicron）。 | 交叉免疫较弱，导致反复突破性感染 | 初筛：抗原快速检测（鼻/咽拭子胶体金法） 确认：核酸检测（RT-PCR）或高通量测序 |
|
| 麻疹病毒 (Measles virus) |
依据 N 和 H 基因序列差异，划分为 8 个基因组（A~H）和 24 个基因型 | 各基因型内部的微小核苷酸差异（流行病学追踪使用）。但全球仅有1个血清型 | 所有基因型之间具有单型交叉免疫感染或接种一次减毒活疫苗即可获得终身全面保护 | 初筛：血清特异性 IgM 抗体检测（ELISA）或柯氏斑临床诊断 确认：核酸检测（RT-PCR）或双份血清 IgG 恢复期4倍以上升高 |
|
| 呼吸道合胞病毒 (RSV) |
主要依据 G 糖蛋白 的抗原性及基因序列差异，分为 A 和 B 两个主要亚组 | 依据 G 蛋白高变区的基因序列，A/B 两组下进一步细分多种基因型（如 GA1, BA1 等） | A 组和 B 组之间交叉免疫极弱，免疫力不持久，致反复感染 | 初筛：抗原快速检测（胶体金法）或直接免疫荧光法（DFA） 确认：核酸检测（RT-PCR） |
|
| 腺病毒 (Adenovirus) |
依据衣壳表面的 六邻体 (Hexon) 和 纤突 (Fiber) 抗原，通过中和与血凝抑制试验分型 | 分为 A~G 共 7 个基因组（Species），下设 90 多个不同的血清型 | 血清型别众多，型间交叉免疫极弱或无；不同血清型决定了其对呼吸道、眼结膜或胃肠道的特异性嗜性 | 初筛：抗原检测（胶体金法/免疫荧光法） 确认：核酸检测（PCR）或病毒分离 |
|
| 二、 病毒性肝炎病毒 | 甲型肝炎病毒 (HAV) |
依据 VP1-2A 区基因序列 差异分为 6 个基因型（I~VI 型） | 根据核苷酸差异进一步分为 A、B 亚型（如 IA, IB 等） | 仅有 1 个血清型，各基因型间具有极强的交叉保护免疫，单价疫苗可提供全球性免疫 | 初筛：血清抗-HAV IgM 抗体检测（ELISA） 确认：结合临床肝功 + 血清/粪便 HAV RNA 核酸检测 |
| 乙型肝炎病毒 (HBV) |
1. 血清型：依据 HBsAg 抗原决定簇（共同“a”与互斥“d/y, w/r”）分 adw, ayw, adr 等 2. 基因型：依据全基因组序列差异 ≥ 8% 分 A~I 型 |
在各基因型下，根据核酸序列差异在 4%~8% 之间划分不同亚型（如 B1, B2, C1） | 各血清/基因型均具有共同的核心抗原决定簇“a”，故存在非常强的交叉保护免疫，重组 HBsAg 疫苗普适性极高。 | 初筛：乙肝五项血清学标志物筛查（主要是 HBsAg ELISA/化学发光） 确认：HBV DNA 定量检测（荧光定量 PCR）或 HBsAg 中和试验 |
|
| 丙型肝炎病毒 (HCV) |
完全依赖 分子生物学基因序列差异：NS5B 区或 Core 区的核酸序列 | 根据核酸序列异源性大小，划分为 1~6 个主要基因型及多个亚型（如 1a, 1b 中国最常见） | 因包膜蛋白高变区（HVR1）变异极快，产生大量准种，各基因型/亚型间完全缺乏有效的交叉中和免疫 | 初筛：血清抗-HCV 抗体检测（ELISA/化学发光法） 确认：高灵敏度 HCV RNA 核酸定量检测（RT-PCR） |
|
| 丁型肝炎病毒 (HDV) |
依据 RNA 序列差异（异源性 > 20%），划分为 8 个主要基因型（1~8型） | 各基因型内的核苷酸序列微小差异进一步亚分 | 其包膜完全借用 HBV 的 HBsAg，因此人体针对 HBsAg 的免疫力（或乙肝疫苗）能完全交叉保护免受 HDV 感染 | 初筛：血清抗-HDV（IgM/IgG）抗体检测或 HDAg 检测 确认：HDV RNA 核酸检测（RT-PCR） |
|
| 戊型肝炎病毒 (HEV) |
依据 ORF2 基因序列，划分为 8 个基因型（其中 1~4 型感染人类）。 | 根据序列差异在各型下分为不同的基因亚型（如 1a~1e, 3a~3j）。 | 所有致病基因型共享单一个主要的血清型，型间交叉保护良好，HEV 疫苗在不同地区均表现出广谱保护效力 | 初筛：血清抗-HEV IgM 和 IgG 抗体检测（ELISA） 确认：血清或粪便 HEV RNA 核酸检测（RT-PCR） |
|
| 三、 肠道及胃肠炎病毒 | 肠道病毒 (Enterovirus) |
现代：依据编码主要中和抗原的 VP1 基因序列 | 分为 A、B、C、D 四大组（Species），组内下设几十种具体血清型（如 EV-A71, CV-A16） | 各具体血清型之间缺乏交叉免疫；感染 CV-A16 后康复者，仍可能再次感染同属 A 组的 EV-A71 引发手足口病 | 初筛：临床手足口/疱疹特征 + 胶体金抗原快速检测 确认：型特异性核酸检测（RT-PCR，区分特定型别）或病毒分离 |
| 轮状病毒 (Rotavirus) |
实行双轨分型制：依据 VP7 糖蛋白抗原定为 G型；依据 VP4 血凝素抗原定为 P型。 | 结合基因序列进一步细分，如临床最常见的流行株组合 G1P[8]、G2P[4] 等。 | 异型之间仅有部分或短期的交叉保护；故临床应用的减毒活疫苗大多需要设计为多价混合疫苗以覆盖主流型别 | 初筛：粪便轮状病毒 A 组抗原检测（胶体金法/ELISA） 确认：核酸检测（RT-PCR）或透射电镜观察车轮状颗粒 |
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| 诺如病毒 (Norovirus) |
依据主要衣壳蛋白 VP1 氨基酸序列差异，分为至少 7 个基因组（GI~GVII，人类多为 GI/GII） | 在基因组下进一步细分为 30 多个基因型，以及通过重组产生的变异株（如 GII.4 Sydney 株） | 不同基因组/基因型之间无明显交叉免疫，且同型免疫力衰退极快（仅维持数月），导致同一个人可能一生中屡次暴发感染 | 初筛：粪便诺如病毒抗原快速检测（胶体金法） 确认：核酸检测（RT-PCR） |
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| 四、 疱疹与逆转录病毒 | 单纯疱疹病毒 (HSV) |
依据包膜糖蛋白（主要是 gG 蛋白）抗原性及全基因组序列，分为 HSV-1 和 HSV-2 两型 | 两型均相对稳定，无显著流行病学意义的亚型划分，主要通过测序追踪传播链 | 两型之间具有约 50% 的部分交叉免疫；既往感染 HSV-1不能预防 HSV-2，但可显著减轻初次感染 HSV-2 时的症状严重程度 | 初筛：血清特异性抗体谱检测或皮损处涂片（Tzanck 细胞学检查） 确认：病损分泌物 HSV-1/2 DNA PCR 检测或病毒分离 |
| 水痘-带状疱疹病毒 (VZV) |
依据全基因组序列差异划分为数个进化分支（Clades） | 进化分支下的序列多态性，但血清学上无法区分 | 全球范围内仅存在 1 个血清型，高度一致的交叉免疫性确保了水痘减毒活疫苗（Oka 株）能在世界各地提供强效终身保护 | 初筛：典型向心性水疱临床诊断或疱疹液涂片找多核巨细胞 确认：疱疹液或拭子 VZV DNA PCR 检测 |
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| 人巨细胞病毒 (HCMV) |
主要依据编码主要中和抗原的 gB 糖蛋白基因 (UL55) 进行分子分型（如 gB1~gB4 型） | 基于其他包膜糖蛋白（如 gN, gH）的多态性进行更精细的联合分子亚型测序 | 不同 gB 基因型之间交叉中和作用较弱；宿主可能因异型毒株暴露而发生“多株重复感染/重叠感染”（Superinfection） | 初筛：血清 IgM/IgG 抗体检测，或外周血 pp65 抗原血症检查（荧光法） 确认：血液、尿液或脑脊液 HCMV DNA 定量 PCR 检测 |
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| EB 病毒 (EBV) |
依据核抗原 EBNA-2 和 EBNA-3 基因序列的巨大差异，划分为 1 型（广泛流行）和 2 型（非洲多见） | 可基于潜伏膜蛋白（LMP1）的特定序列突变（如 30bp 缺失）进行亚型界定 | 两型之间在致瘤性和体外B细胞转化能力上存在差异，但诱导交叉体液免疫保护能力极强 | 初筛：嗜异性抗体试验（Monospot 试验）或血清特异性抗体谱（VCA-IgM/IgG） 确认：外周血或组织 EBV DNA 定量荧光 PCR 检测 |
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| 人类免疫缺陷病毒 (HIV) |
依据 全基因组序列发生重大跨物种分化，划分为 HIV-1 和 HIV-2 两大独立型别 | HIV-1 根据 env/gag 序列分为 M/N/O/P 群，最主流的 M 群再细分为 A~K 亚型及流行重组型(CRFs) | HIV-1 与 HIV-2 之间交叉免疫极弱，由于 env 高变区突变率极高，同型不同亚型间也缺乏有效的交叉中和免疫 | 初筛：第三/四代抗体或抗原抗体联合筛查（ELISA/化学发光）/快速层析自测 确认：免疫印迹试验（Western Blot, WB）、条带免疫实验（LIA）或 HIV RNA 核酸定量检测 |
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| 五、 虫媒及出血热 | 流行性乙型脑炎病毒 (JEV) |
依据 E 糖蛋白基因序列差异，划分为 I~V 共 5 个基因型（目前在亚洲流行由 GIII 向 GI 转变） | 在各基因型簇内的系统进化分支细化。 | 全球仅有单一的血清型，各基因型之间具有极强的交叉保护作用，基于 GIII 型研发的现行疫苗能有效对抗所有基因型。 | 初筛：血清或脑脊液特异性 IgM 抗体检测（MAC-ELISA） 确认：恢复期血清 IgG 4倍升高或脑脊液/脑组织 JEV RNA PCR 检测 |
| 登革病毒 (DENV) |
依据 E 糖蛋白 的抗原性差异，利用血清中和试验明确划分为 1、2、3、4 四个主要血清型 | 基于基因测序在各血清型内部划分不同基因型（如 DENV-2 下有亚洲I型、美洲型等） | 四型之间仅有数月的短暂交叉保护。当机体再次感染不同血清型时，原有的“亚中和抗体”会直接介导致死性的 ADE (抗体依赖增强) 效应。 | 初筛：血清登革病毒 NS1 抗原或 IgM 抗体快速检测（胶体金法)） 确认：DENV RNA 核酸检测（RT-PCR）或双份血清 IgG 4倍以上升高 |
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| 汉坦病毒 (HTV) |
依据 包膜糖蛋白及抗原差异，直接定为多个独立病毒种（如汉滩型-鼠传、汉城型-家鼠传、普马拉型等） | 依据局部地理隔离与进化形成的亚系 | 各主要致病种（血清型）之间基因差异显著，交叉免疫保护作用极其有限，针对特定型别的灭活疫苗无法提供广谱保护 | 初筛：血清特异性 IgM 抗体检测（ELISA/间接免疫荧光法） 确认：汉坦病毒 RNA 核酸检测（RT-PCR）或中和试验 |
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| 狂犬病病毒 (RABV) |
依据 N 基因和 G 基因的进化关系，划分为不同的丽沙病毒（Lyssavirus）进化系及基因型 | 传统致病主要针对 基因 1 型（经典狂犬病毒, RABV） 及其地理分布变种 | 现行狂犬病疫苗（基于基因 1 型）能够为系统进化分支 I 中的所有病毒提供出色的交叉保护，但对极少数的进化分支 II 病毒无效。 | 初筛：临床表现（恐水症等） + 唾液/脑组织印片直接免疫荧光抗原检测（dFA） 确认：尸检脑组织找内基氏小体、RABV RNA 核酸检测（RT-PCR） |
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| 六、 其他病毒 | 人乳头瘤病毒 (HPV) |
依据主要衣壳蛋白 L1 的基因序列差异 > 10%定义为不同的基因型（不使用血清学概念） | L1 差异在 2%~10% 之间定义为亚型，< 2% 定义为同一亚型的不同突变株 | 高危型（如16, 18）与低危型（如6, 11）等各大基因型之间几乎不存在交叉免疫保护，必须依靠多价重组疫苗进行全面预防 | 初筛：宫颈脱落细胞学检查（TCT/LCT）结合广谱高危型 HPV DNA 筛查 确认：组织病理学活检（金标准）联合 HPV 基因分型 PCR检测 |
| 痘病毒 (Poxvirus) |
依据宿主范围、形态及全基因组系统发育，正痘病毒属分为天花、牛痘、猴痘、痘苗病毒等独立种 | 各种内部因地理 and 时间分布形成的株系（如 Clade I / Clade II 猴痘） | 正痘病毒属成员间拥有大量保守表面抗原，交叉免疫保护极其强大（如：接种致病力弱的痘苗病毒/牛痘，可完全预防致命的天花和猴痘）。 | 初筛：临床皮疹特征 + 胶体金抗原快速检测 / 电子显微镜形态观察 确认：特异性正痘/猴痘病毒 DNA PCR 检测及基因测序 |
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| 细小病毒 (B19) |
依据 全基因组系统发生树，细分为 3 个主要基因型（Genotype 1, 2, 3） | 同基因型内部的细微序列变异。 | 3 个基因型虽在序列上有差异但抗原性高度统一，属于单一血清型，感染任一基因型后可获得对所有基因型的终身交叉免疫 | 初筛：血清特异性 B19 IgM 抗体检测（ELISA） 确认：血清或骨髓穿刺液 B19 DNA PCR 检测 |
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| 博尔纳病毒 (Bornavirus) |
依据宿主和进化特征，在哺乳动物中主要关注 BoDV-1 | 临床和流行病学上的分离株株系 | 在人类感染中极其罕见，病原学特征呈现高度保守状态，血清学上均表现为单一抗原型别 | 初筛：血清或脑脊液间接免疫荧光法（IFA）检测特异性抗体 确认：脑脊液/脑组织 BoDV-1 RNA 的 RT-PCR 检测或高通量测序（NGS）验证 |
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