基本病理变化

黏液样变

间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织

淀粉样变

阿尔兹海默、霍奇金淋巴瘤、老年人、结核病、间叶性肿瘤、甲状腺髓样癌、多发性骨髓瘤（吃货老姐总爱睡）

玻璃样变

细胞内玻璃样变：浆细胞 Russell 小体（内质网上Ig沉积）、肾小管上皮细胞（重吸收蛋白）、酒精性肝病肝细胞 Mallory 小体（变性的前角蛋白）

纤维结缔组织玻璃样变：硅肺、卵泡膜细胞瘤、乳腺纤维腺瘤、动脉粥样硬化、瘢痕组织、机化

血管壁玻璃样变：缓进型高血压相关疾病（原发性颗粒固缩肾等）、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、微小病变性肾小球病（脂性肾病）、局灶性节段性肾小球硬化

纤维蛋白样坏死

急进型高血压、风湿病、新月体性肾小球肾炎（急进性肾小球肾炎）、结节性动脉炎、胃溃疡底部小血管、系统性红斑狼疮、急性弥漫性增生性肾小球肾炎（高风亮节，喂狼吃肾）

动脉粥样硬化

动脉硬化（Arteriosclerosis）包括：动脉粥样硬化（Atherosclerosis，最常见，最危险）、细动脉硬化（玻璃样变，见于高血压、糖尿病）、动脉中层钙化（老年人中等肌性动脉的中膜钙化）、纤维肌性内膜增生（见于比细动脉大的肌性动脉的非粥样硬化过程）

病因

高脂血症：LDL(ox-LDL) 与AS发病正相关；HDL具有对抗AS发病的作用
高血压 (压强冲击，内皮细胞损伤，内膜通透性升高）
吸烟 (内皮损伤、LDL氧化为ox-LDL）
致继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症等
遗传因素：LDL受体基因突变
性别与年龄
代谢综合症

发病机制

脂质渗入学说（小、致密 LDL 微粒及胆固醇等渗入结合硫酸软骨素、结缔组织增生坏死形成粥样斑块）

损伤应答学说（内皮损伤，LDL 等沉积，血小板黏附聚集释放活性物质；通过清道夫受体、CD36 受体、FcR 形成单核源性泡沫细胞；中膜平滑肌通过内弹力膜窗孔进入内膜，合成释放细胞外基质、细胞因子，并通过 LDL 受体形成肌源性泡沫细胞）

慢性炎症学说（慢性促炎因子 → 内皮损伤、脂质沉积；CRP⬆️ → ⬆️Mφ吞噬 LDL-C 、⬆️AngI-R、⬇️NO、⬆️SMC增殖、⬆️PAI-1即纤溶酶原激活抑制剂1）

病理变化

脂纹

内膜下泡沫细胞，苏丹III橘黄/红色，多发于主动脉后壁及分支开口处

↓

↓合成型 SMC 分泌 ECM

↓

纤维斑块

不规则隆起斑块，表面为纤维帽，由玻璃样变的胶原纤维、蛋白多醣、SMC 构成，纤维帽下可见 SMC、泡沫细胞、细胞外基质及炎症细胞

↓

↓深层细胞坏死

↓

粥样斑块

向外突起，向内压迫中膜 → 萎缩、弹力纤维破坏；深部黄色粥样质软物质（坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积），底部和边缘出现肉芽组织与淋巴细胞、泡沫细胞

继发结局

斑块内出血

斑块破裂 → 胆固醇栓子、粥样溃疡、原位血栓 →栓塞、器官梗死

钙化

动脉瘤形成（中膜破坏、血压作用）

管腔狭窄（弹力肌层动脉）

主要动脉病变

累及大、中动脉，好发部位：分支开口、分叉处和受血流冲击大侧、分布不均匀性

主动脉

管腔大，一般不引起严重后果，但形成动脉瘤破裂可引起大出血；腹主动脉＞胸主动脉＞主动脉弓＞升主动脉

四肢动脉

股动脉、髂动脉、胫前后动脉多见，休息可缓解，干性坏疽

肾动脉

动脉粥样硬化固缩肾；多见于肾动脉开口处，亦可累及叶间动脉与弓状动脉

冠脉

新月形，多分布在心壁侧，病变程度比其他器官同口径血管严重

心绞痛

心肌耗氧量暂时增加，超过了已经狭窄的冠脉所能提供的范围（相对不足）/冠脉发生痉挛（绝对不足）；分稳定型心绞痛（心肌耗氧量增加时发作，斑块阻塞管腔＞75%）、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛（常于休息/梦醒时发作）三种

心肌梗死

心肌糖原减少，肌红蛋白、AST、ALT、CPK、LDH 释放，贫血性梗死（地图状梗死灶）

心内膜下心肌梗死

室壁内层1/3多发性小灶性坏死，常有三大支冠脉的严重狭窄，引起其最末梢心内膜下缺血所致

透壁性心肌梗死

≥室壁2/3，梗死部位与闭塞冠状动脉供血区一致；多发生在左前降支供血区，左心室前壁心尖部、室间隔前2/3

并发症：心衰、心脏破裂（左心室下1/3、室间隔、左心室乳头肌）、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常

高血压

正常血压 SP＜120mmHg && DP＜80mmHg；正常高值及高血压123级SP+20 || DP+10；单纯收缩期高血压 SP≥140mmHg && DP≤90mmHg

危险因素

遗传

超重、高盐、饮酒

社会心理

缺乏体力活动

神经内分泌

↓

↓

RAAS、交感神经系统、血管内皮功能紊乱、胰岛素抵抗（胰岛素有保护血管、抗炎抗凋亡、抗粥样硬化能力）、血管重构（壁/腔增大、壁/腔减小、壁/腔不变、微血管减少）

良性高血压

功能紊乱期

动脉病变期

细动脉（入球小动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉）硬化、小动脉硬化、大动脉硬化，玻璃样变，类似纤维帽

内脏病变期

心脏肥大：主要是左心室增厚，乳头肌、肉柱增粗；前期为向心性肥大（腔不扩大）、晚期心肌收缩能力下降引起离心性肥大（腔扩大）

肾：原发性颗粒固缩肾

脑：脑水肿、脑高血压病、脑软化、脑出血

视网膜病变（早期：视网膜动脉间歇性痉挛；中期：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处有压痕；晚期：视盘水肿、视网膜出血、视力下降）

恶性高血压（急进性高血压）

内膜显著增厚，伴有平滑肌、胶原纤维增生，呈环状洋葱皮样，可发生纤维蛋白样坏死

肾入球小动脉最常受累、脑、视网膜

动脉瘤

囊性动脉瘤、梭形动脉瘤、蜿蜒性动脉瘤、舟状动脉瘤、夹层动脉瘤（内膜破裂，中膜形成假血管腔）、假性动脉瘤（瘤壁由外膜、血肿块、周围结缔组织构成）

风湿病

A群（多为乙型）溶血性链球菌感染所致的交叉抗原 II 型超敏；遗传易感性（CD3↑、HLA-DR4）；链球菌毒素

特征结构：风湿小体（聚集于纤维蛋白样坏死灶周围的风湿细胞及淋巴细胞、浆细胞）、风湿细胞（细胞体积大、胞质丰富略嗜碱、核大而圆、核膜清晰，染色质聚集于核中央，横切面呈枭眼状、纵切面毛毛虫样）

变质渗出期

黏液样变性、胶原纤维纤维蛋白样坏死；浆液、纤维蛋白渗出、少量淋巴、浆细胞浸润

增生期/肉芽肿期

间质形成特征性风湿肉芽肿即风湿小体，可见多核阿绍夫巨细胞

纤维化期/硬化期

坏死组织被吸收，风湿细胞逐渐转为成纤维细胞性质，风湿小体纤维化

种类 好发部位 病变 后果/影响
风湿性心内膜炎 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣同时受累 瓣膜闭锁缘不易脱落（与感染性心内膜炎鉴别）串珠样赘生物 血小板+纤维蛋白+纤维素样坏死+Aschoff细胞 内膜增厚→McCallum斑 慢性心瓣膜病（主要原因）
风湿性心肌炎 心肌间结缔组织（左心室、室间隔、左心房、左心耳） 风湿小体：血管附近Aschoff小体+淋巴细胞浸润→机化、瘢痕 急性充血性心力衰竭；传导阻滞
风湿性心外膜炎 心外膜脏层 浆液性、纤维素性渗出 心包积液；绒毛心（Cor villus）；缩窄性心外膜炎
风湿性关节炎 膝、踝、肩、腕、肘等大关节（游走性、反复发作） 关节腔内浆液、纤维蛋白渗出 不留后遗症
环形红斑 躯干、四肢皮肤 淡红色环状红晕：真皮浅层血管充血、血管周围水肿，淋巴、浆细胞浸润（渗出性病变） 1-2天消退
皮下结节 肘、腕、膝、踝关节附近伸侧皮下结缔组织 直径0.5-2cm类圆形质硬、无压痛结节（增生性病变）：结节中心纤维素样坏死，周围放射状排列Aschoff细胞和成纤维细胞，伴淋巴细胞浸润 /
风湿性动脉炎 大小动脉，小动脉多见 血管壁纤维素样坏死+Aschoff小体形成+淋巴细胞浸润 血管壁纤维化而增厚、狭窄/血栓形成
风湿性脑病 女孩；脑动脉；大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮层 风湿性动脉炎 皮质下脑炎：神经细胞变性+胶质细胞增生+胶质结节形成 椎体外系受累：小舞蹈病

感染性心内膜炎

机制

心血管系统器质性改变 → 受血流冲击瓣膜损伤，胶原暴露 → 白色血栓形成，红细胞等沉积 → 细菌包裹增殖 → 瓣膜破坏加重，赘生物脱落

种类 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
临床过程 数周 数月
病原体 毒力较强（化脓菌如金葡菌、肺炎链球菌等） 毒力较弱（甲型溶血性链球菌、肠球菌）
病因 感染灶败血症与脓毒败血症 感染灶菌血症、医源性操作
受累瓣膜 正常二尖瓣、主动脉瓣 有基础病变的二尖瓣、主动脉瓣
肉眼观 无法区分：体积较大、息肉菜花（亚急性）状、单发或多发、质松脆、易脱落
镜下观 脓性坏死物、纤维素、血小板、大量细菌、大量坏死组织 纤维素、血小板、少量细菌、坏死组织、中性粒细胞（白色血栓），炎性肉芽组织
栓子影响 含菌性栓塞 非细菌性栓塞
临床表现 急性瓣膜破裂穿孔、腱索断裂，败血性梗死、栓塞性脓肿 瓣膜变形溃疡穿孔，非感染性梗死、贫血性梗死、超敏、败血症
结局 起病急、半数死亡 慢性心瓣膜病

心脏瓣膜疾病

多为风湿病所致，少数由感染性心内膜炎、三期梅毒所致

疾病名称 听诊 病因 大体改变 临床表现
二尖瓣狭窄 心尖区舒张期隆隆样杂音↗️ 风湿性心内膜炎反复发作；少数感染性心内膜炎 相邻瓣叶黏连，鱼口状；三大一小（左心室小），梨形心 左心房肥大 → 肺循环淤血 → 右心室肥厚继而失代偿，三尖瓣相对关闭不全 → 体循环淤血
二尖瓣关闭不全 心尖区全收缩期吹风样杂音 多为风湿性心内膜炎、也可为亚急性细菌性心内膜炎 二尖瓣脱垂、瓣环钙化；球形心 左心房代偿性肥大 → 左心室代偿性肥大 → 失代偿 → 肺循环淤血 → 右心衰 → 体循环淤血
主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区粗糙喷射状收缩期杂音↗️↗️↘️ 多为风湿性主动脉炎 心绞痛、脉压减小 左心室代偿性肥大 → 失代偿 → 肺循环淤血 → 右心衰 → 体循环淤血
主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣区舒张期吹风样杂音↘️ 多为风湿性主动脉炎，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎 颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音、毛细血管搏动（上述指征均提示脉压增大）；
靴型心		 左心室代偿性肥大 → 左心衰 → 肺循环淤血 → 右心衰 → 体循环淤血

聆听更多心音，请点击以下网址：

https://depts.washington.edu/physdx/heart/tech1.html

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呼吸道疾病痰液鉴别区分

痰液外观/特征 对应的疾病/病理状态
铁锈色痰 大叶性肺炎（肺炎链球菌）
大量黄脓痰 肺脓肿 / 支扩（支气管扩张）
红棕色胶冻样痰 肺炎克雷伯菌
粉红色泡沫痰 肺水肿
咖啡样痰 肺阿米巴
痰量减少，体温升高 支气管引流不畅
脓痰有恶臭 厌氧菌感染

呼吸道疾病鉴别区分

细支气管及以下构成肺小叶，呼吸性细支气管及以下构成肺腺泡

肺部急性感染性疾病（肺炎类鉴别）

疾病名称 发病位置 大体表现 （肉眼观） 病理改变 （镜下特征） 疾病分期与好发人群
大叶性肺炎 单侧肺为主
累及整个/大部肺叶（下叶）

经肺泡间孔与呼吸性细支气管传播蔓延

 单叶肺肿大、实变、质硬如肝 急性纤维素性炎
肺泡腔内渗出大量纤维素及红细胞与中性粒细胞

与小叶肺炎区别：肺泡壁结构保持完整，不破坏肺实质

 充血水肿期

毛细血管弥漫扩充充血，大量浆液性渗出，少量RBC、中性粒、Mφ

寒战高热毒血症（X片模糊阴影）
红色肝样变期

大量纤维蛋白+RBC渗出，少量中性粒+Mφ

铁锈痰、胸痛、发绀（大片致密影）
灰色肝样变期

纤维蛋白⬆️、大量中性粒，很少RBC

黏液脓痰（大片致密影）
溶解消散期

中性粒细胞坏死，纤维蛋白吸收排出
好发于青壮年（常在受凉、淋雨、极度劳累后突发），肺炎链球菌
小叶性肺炎
(支气管肺炎)		 双肺下叶及背侧多见
以细支气管为中心向周围肺泡蔓延		 双肺散在、大小不一的灰黄色斑片状实变灶（X线呈斑片状阴影），病灶可融合 急性化脓性炎

浆液性渗出、毛细血管充血、部分肺泡代偿性肺气肿

细支气管管腔及周围肺泡腔内充满大量中性粒细胞、少量 RBC 及坏死脱落上皮细胞

肺泡壁结构常遭破坏，易并发肺脓肿

 好发于小儿、老人及久病卧床的体弱者（多为继发性感染），金黄色葡萄球菌
间质性肺炎 肺泡壁、肺泡间隔及小叶间隔等肺间质

肺泡腔内无明显渗出或少量浆液性渗出

 肺容积增大且质地较韧，无大片实变和脓性渗出，表现为弥漫性充血 肺泡间隔显著增宽，其内有大量淋巴细胞、单核细胞浸润

流感、麻疹、冠状、腺病毒肺炎的浆液性渗出物常附着在肺泡腔内层浓缩成薄层红染膜状物，即透明膜

细胞内可见病毒包涵体

严重者晚期可导致间质纤维化

 临床分急性与慢性
好发于儿童和青年（常由病毒或肺炎支原体引起）
SARS /
COVID-19		 早期多累及双肺外带、胸膜下
重症则蔓延至全肺

双肺肿胀、色暗红、斑块状或完全性实变，常伴出血点和表面胸膜炎，肺内小血管常见血栓

脾小体萎缩、PALS 及红髓淋巴细胞减少；皮质区淋巴细胞减少、淋巴结灶状坏死

 核心病理为弥漫性肺泡损伤（DAD）
早期肺泡腔内有透明膜形成，充满大量脱落增生肺泡上皮、单核、淋巴，上皮细胞内可见病毒包涵体

肺泡间隔充血并有淋巴细胞浸润

微血管内多发微血栓形成，纤维蛋白样坏死

 病理进展分早期（渗出期）和晚期（机化与纤维化期）
全人群易感（重症高危人群为老年人和伴有基础疾病者）

慢性阻塞性气道疾病

疾病名称 发病位置 病因 大体表现 病理改变 病程与好发人群
慢性支气管炎
(COPD之一)		 支气管黏膜及周围组织 感染、吸烟、空气污染与过敏、自身因素 白色黏液、呼气阻力大，可引发支扩、肺气肿、肺心病

纤毛柱状上皮⬇️、杯状上皮⬆️、鳞状化生

浆液腺 → 黏液腺

管壁充血水肿、淋巴、浆细胞浸润

平滑肌断裂萎缩（喘息型可增生肥大）

软骨可变性、萎缩、骨化

反复发作 → 管壁纤维性增厚狭窄、炎症蔓延至细支气管周围

引起肺慢性阻塞性气肿
肺气肿
(COPD之一)		 大小气道（特别是直径小于2mm的细支气管）及肺泡

慢性支气管炎导致的①管腔狭窄②黏液分泌增多、黏液栓③弹力纤维破坏（腺泡中央型，诱因也包括吸烟）

α1-抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶⬆️（全腺泡型）

 肺体积膨大且边缘钝圆，弹性减退，表面常可见大小不等的肺气肿囊泡，桶状胸

分腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿等

肺泡壁变薄断裂并相互融合、肺泡间隔变小，毛细血管床减少、内膜纤维性增厚

好发于中老年人（通常有长期吸烟史或职业粉尘接触史）

肺泡间隔毛细血管受压，肺循环阻力增加，肺动脉压升高致肺源性心脏病
支气管哮喘 全身气道
以中、小支气管最明显		 吸入物、机体特应性、气管壁炎性增生

双肺过度充气膨胀，常伴有灶性萎缩；

呼气性呼吸困难伴哮鸣音

 慢性变态反应性气道炎症
管壁内大量嗜酸性粒细胞与肥大细胞浸润
支气管平滑肌肥厚黏稠胶冻状黏液栓，基底膜显著增厚、玻璃样变，杯状细胞、黏液腺增生，可见夏科-莱登结晶		 多于儿童或青少年期起病（常有个人或家族过敏史）
支气管扩张
(支扩)		 段及亚段以下的中小支气管
双肺下叶（左下叶尤甚）多发		 反复感染、慢性炎症 支气管呈持久的囊状或筒状扩张，蜂窝状切面，可直达胸膜下，腔内积聚大量脓性/血性分泌物，黏膜上皮可萎缩平滑或增生颗粒状

慢性化脓性坏死性炎
支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨遭破坏并被肉芽纤维组织取代

管壁增厚，鳞状化生，广泛慢性炎症细胞浸润及纤维化

病程慢性迁延，伴活动性感染加重

多见于儿童和青年（常继发于小儿麻疹、百日咳后的重症肺炎）

肺尘埃沉着病

疾病发病位置病因&机制大体改变病理改变病程&预后
硅肺
(矽肺)		全肺
最早见于肺门淋巴结及中下叶近肺门处		＜5μm（1~2μm致病作用max）为Mφ吞噬，SiO2形成硅酸破坏溶酶体膜，释放水解酶激活ROS，Mφ崩解自溶，释放硅尘及致炎因子等进一步恶化反应，引起胶原沉积、纤维增生双肺体积增大、质硬、重量增加，表面及切面可见大量灰白色、坚硬的硅结节，晚期融合成大块硬化核心为硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化
硅结节早期为（巨噬）细胞结节，晚期发展为胶原纤维呈同心圆状排列的玻璃样变结节		依据结节范围、大小分为 I、II、III、IV 期
好发于长期接触游离二氧化硅（SiO2）粉尘的职业工人
可并发肺部感染、阻塞性肺气肿
石棉肺全肺
以双肺下叶最为显著，常伴有弥漫性胸膜肥厚和胸膜斑		直形长度＞8mm、厚度＜5mm者损伤最严重
Mφ释放炎症介质与纤维因子；石棉纤维促使Pro羟化为羟脯氨酸加速胶原纤维合成		肺体积缩小，支气管扩张，切面网状 → 蜂窝状；胸膜脏层增厚（膈面明显）肺间质弥漫性纤维化（非结节性）
肺泡上皮脱落或增生成立方状，称腺样肺泡
镜下可见铁蛋白包裹的石棉小体（铁锈色、哑铃状或串珠状的杆状小体，普鲁士蓝染色阳性）		慢性渐进性纤维化，晚期出现肺功能障碍和肺源性心脏病
长期接触石棉粉尘的职业人群
可并发胸膜恶性间皮瘤、肺癌

呼吸系统肿瘤

肺癌早期诊断：纤维支气管镜检查

肺癌
大体类型 组织学类型
中央型（多见） 周围型 弥漫型 鳞癌（多为中央型肺癌，亦多见） 腺癌（多为周围性肺癌，次多见；女性最常见，非吸烟相关） 神经内分泌癌
主支气管与叶支气管 段支气管、远端支气管 末梢肺组织 角化型、非角化型、基底细胞样型 原位腺癌 微浸润性腺癌 浸润性腺癌 类癌、非典型类癌、小细胞癌
可侵犯肺门淋巴结、包绕支气管 与支气管关系不明显，可侵犯胸膜 多发粟粒性大小不一结节 男性最常见类型，吸烟相关 沿肺泡壁呈鳞屑样生长，直径≤3cm 浸润≤0.5cm，直径≤3cm 浸润＞0.5cm 小细胞癌：似淋巴细胞，但体积较大；梭形/燕麦形，似裸核，可围绕小血管形成假菊形团结构；间质少，易血行转移；源于支气管黏Kulchitsky细胞
EGFR、KRAS、EML4：ALK、ROS1、CMET CMYC
鼻咽癌
组织学类型 临床症状 大体类型 发生部位 病因
鳞癌 腺癌 原发癌症状、侵犯颅神经症状、转移癌症状 结节＞菜花＞浸润 鼻咽顶部、其次是外侧壁和隐窝 EBNA、遗传因素、化学致癌物
分化型鳞癌 未分化型鳞癌 高分化 低分化
角化型 非角化型 泡状核细胞癌 小细胞形态 来源于鼻咽黏膜柱状上皮
可见角化珠、细胞间桥 最常见，EBV相关，铺路石状 化疗敏感、核大卵圆空泡状、一到两个空泡状 胞小、弥漫分布 柱状、乳头状 不规则、腺样不明显，癌细胞小
大多数来源于黏膜柱状上皮的储备细胞、少数来源于鳞状上皮的基底细胞

肾小球肾炎

原发性肾小球疾病 光镜核心特征 (LM) 免疫荧光 (IF) 电镜核心特征 (EM) 大体特点 核心临床病理综合征 进展结局
毛细血管内增生性肾小球肾炎(急性弥漫增生性肾小球肾炎，ADPG/PSGN，即链球菌感染后肾小球肾炎) 系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生，伴大量中性粒/巨噬细胞浸润（A群乙型溶血性链球菌）；毛细血管管腔狭窄闭塞，严重出现纤维蛋白样坏死 IgG 和 C3沿毛细血管壁和系膜区呈粗颗粒状沉积 基膜外侧（上皮下）见电子致密物呈驼峰状沉积 肾肿大、被膜紧张，表面充血、皮质变厚“大红肾”、“蚤咬肾” 急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压，常发生于儿童、链球菌感染后）
儿童预后佳		 急性肾炎综合征
新月体性肾小球肾炎(急进性肾小球肾炎, RPGN) 基膜受损引起纤维蛋白渗出增多刺激肾小囊壁层上皮细胞显著增生，伴单核/巨噬细胞浸润，形成新月体，压迫肾小球囊腔及毛细血管丛 Ⅰ型：抗GBM的IgG/C3 呈线型沉积
Ⅱ型：免疫复合物呈颗粒状沉积
Ⅲ型：阴性 (ANCA相关)		 肾小球基底膜 (GBM) 弥漫性断裂、缺损，可见纤维素漏出、上皮细胞玻璃样变 体积增大、颜色苍白、点状出血、肾皮质增厚 急进性肾炎综合征（水肿、少尿、蛋白尿后短时间内迅速出现少尿、无尿伴氮质血症，快速进展为肾衰）
预后差		 急进性肾炎综合症
膜性肾病(膜性GN) 早期正常；后期基膜弥漫性显著增厚，银染可见为基膜与上皮之间形成的免疫复合物与增厚的基膜呈梳齿状的钉突 IgG 和 C3沿毛细血管壁呈典型的细颗粒状沉积 基膜外侧（上皮下）大量电子致密物规则沉积，脏层上皮细胞足突弥漫性融合/消失 双肾肿大，颜色苍白“大白肾” 肾病综合征（成人最常见的肾病综合征，易并发血栓形成如肾静脉血栓） 肾病综合征：三高一低，即高蛋白尿→低蛋白血症→高脂血症、高度水肿
微小病变性肾小球肾病(MCD / 脂性肾病) 肾小球形态正常，仅近端肾小管上皮细胞可见大量脂滴蓄积 阴性（无免疫复合物及补体沉积） 仅见足突广泛弥漫性融合或消失，肾小管上皮有脂质沉积 —— 肾病综合征（儿童最常见的肾病综合征，对糖皮质激素治疗极敏感）
局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) 病变呈局灶、节段分布。病变处毛细血管袢塌陷，基质增多，伴透明变性 硬化 受累硬化的节段区域可见 IgM 和 C3 沉积 脏层上皮细胞足突弥漫性融合、脱落，通透性提高，渗出物沉积在ECM导致节段性玻璃样变与硬化 早期仅累及皮髓交界处，后蔓延至整个肾 肾病综合征（多伴血尿、高血压，对糖皮质激素治疗不敏感，小儿患者预后较好）
膜增生性肾小球肾炎(MPGN / 系膜毛细血管性GN) 肾小球细胞增生，系膜细胞与基质高度增生，并向毛细血管基底膜插入形成双轨（内轨为增生的基质）征，基底膜弥漫性增厚 Ⅰ型：IgG/C3、C1q/C4等早期补体
Ⅱ型：仅 C3 沉积（替代途径）		 Ⅰ型：系膜、内皮下颗粒状沉积
Ⅱ型：基膜带状沉积		 —— 多发于儿童青少年，肾病综合征，也可伴有血尿，常为慢性进展，预后较差
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 仅有系膜细胞增生和系膜基质增多，毛细血管壁和基底膜形态正常 IgA、IgG 或 IgM 伴 C3 在系膜区沉积 电子致密物主要沉积于系膜区 青少年多见，我国多为IgG+C3沉积，无症状性蛋白尿血尿 隐匿性肾炎综合征（无症状性血尿或蛋白尿）或肾病综合征 临床表现多样
IgA 肾病(Berger病) 形态多样，最常见的病理改变是局灶节段性或弥漫性系膜增生硬化 以 IgA 为主的免疫复合物在系膜区弥漫性沉积 电子致密物主要沉积于系膜区 （常在呼吸道/消化道感染后1~3天内发作）全球最常见的原发性肾小球疾病 反复发作的肉眼或镜下血尿、预后差异大 临床表现多样
慢性肾小球肾炎(硬化性GN) 超50%肾小球发生玻璃样变和硬化，相应肾小管萎缩，间质纤维化伴淋巴浸润；残存肾小球代偿性肥大 随原发疾病而异 肾小球玻璃样变与硬化，基底膜皱缩、结构破坏 肾盂脂肪堆积、双肾缩小、皮质变薄，表面呈弥漫细颗粒状：继发性颗粒固缩肾 不同类型肾小球疾病发展的终末阶段（除MCD），预后差 慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、低比重尿、高血压、尿毒症等）

原发性颗粒性固缩肾由高血压引起（与继发性颗粒固缩肾相似，区别：

①单侧肾

②入球小动脉发生玻璃样变与硬化，管壁增厚狭窄进而导致肾小球病变以及其他症状）

核心考点鉴别规律

  1. 增生的部位（与疾病的名称相关）：
    • 单纯系膜区增生 ＝ 系膜增生性 GN / IgA肾病
    • 系膜区 ＋ 内皮下同时增生 ＝ 毛细血管内增生性 GN（感染后即急性弥漫性）
    • 壁层上皮细胞增生 ＝ 新月体性 GN（急进性）
    • 系膜区极度增生 ＋ 长入内皮下（系膜插入） ＝ 膜增生性 GN
  2. 年龄相关
  3. 治疗与预后相关
  4. 相似病理改变
  5. 免疫荧光
  6. 所有肾小球肾炎均可见肾小管玻璃样变（蛋白尿，肾小管上皮重吸收蛋白），IgA肾病几乎可见所有类型的肾炎肾病病理特点
  7. 电荷与沉积部位的关系：（内皮层有唾液酸、基膜的透明层有硫酸肝素、足细胞足突有硫酸肝素，故均显负电）
    • 内皮下沉积物：负电荷
    • 系膜区沉积物：中性
    • 上皮下沉积物：正电荷
  8. 关于基底膜（GBM）的特殊形态变化（银染下）：
    • 驼峰状 (Humps) ＝ 毛细血管内增生性（急性）
    • 双轨征 (Tram-track) ＝ 膜增生性（系膜插入将基膜劈裂）
    • 钉突 (Spikes) / 梳齿状 ＝ 膜性肾病（上皮下沉积物诱导基膜反应性增生）
    • 基膜弥漫断裂/缺损 ＝ 新月体性（破坏最严重，导致血浆纤维蛋白原大量漏出，刺激壁层上皮增生）
  9. 临床综合征与病理改变的对应关系：
    • 破坏管壁/炎症细胞多 ➡️ “血”多 ➡️ 肾炎综合征（如毛细血管内增生性、新月体性；IgA肾病，系膜增生，膜增生）
    • 基底膜理化屏障/电荷屏障改变为主 ➡️ “漏”多 ➡️ 肾病综合征（如膜性肾病、微小病变、FSGS

肾小管间质性肾炎

急性肾盂肾炎：

下行性感染为血源性传染，多继发于败血症及感染性心内膜炎（金黄色葡萄球菌为主），病变累及双侧肾脏，始于肾皮质毛细血管及其周围间质，并向肾盂蔓延

上行性感染（更多见）为下尿路感染沿输尿管及周围淋巴管蔓延所致，多为大肠埃希菌等革兰氏阴性菌所致，双侧或单侧肾脏均可受累，始于肾盂，经肾小管蔓延炎症，可出现中性粒细胞管型

慢性肾盂肾炎：

慢性间质性炎症，纤维化、瘢痕形成（EMT参与），发生机制为返流性肾病或慢性阻塞性肾炎

肾脏体积缩小，不规则瘢痕（上下两极）；若为双侧病变则双侧肾脏不对称；淋巴、浆细胞浸润，皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂因瘢痕收缩而变形，肾盂黏膜粗糙；出现胶样管型，早期肾小球不受累而球囊周围出现纤维化，后期肾小球也可出现玻璃样变与纤维化；急性期发作时可见中性粒浸润

各肾小管管型

管型名称 形态特点 核心临床意义 / 常见疾病
蛋白管型
(透明管型)		 基本全由 Tamm-Horsfall 蛋白构成，无色透明，折光性极低，形如透明胶带 生理性：剧烈运动、发热、脱水时正常人可见少量
病理性：各种肾小球肾炎伴蛋白尿时均可大量出现
中性粒管型
(白细胞管型)		 蛋白质基质中包裹了大量的退化变性的中性粒细胞 提示肾实质内有活动性化脓性炎症，见于急性肾盂肾炎、急性间质性肾炎（用于鉴别下尿路感染）
红细胞管型 基质中包裹了大量红细胞（常呈均一或变形红细胞） 肾小球出血，提示急性肾炎综合征
脂肪管型 管型内含有大量折光性强的脂滴（在偏振光显微镜下呈“马耳他十字”相） 肾小管上皮细胞发生脂肪变性，提示肾病综合征（如微小病变性肾病 MCD、膜性肾病）
上皮细胞管型 包裹了脱落的肾小管上皮细胞 肾小管上皮细胞受到严重损伤脱落，常见于急性肾小管坏死 (ATN)、重金属或药物毒性反应
颗粒管型 管型内含有大量粗大或细小的颗粒（由变性的细胞碎裂演变而来） 提示肾脏实质有较严重的炎性病变或坏死。常见于各种急/慢性肾小球肾炎晚期、急性肾小管坏死
蜡样管型 颗粒管型进一步融化，折光性极强，不透明，两端常呈不规则折断状（像折断的黄色蜡烛） 提示肾小管内尿液长期淤滞，是严重慢性肾脏病、慢性肾衰竭（尿毒症期）的标志
宽大管型
(肾衰竭管型)		 代偿性肥大扩张的集合管里凝固形成的 提示多数肾单位已经萎缩，残存肾单位极度代偿扩张，见于晚期慢性肾衰竭，预后极差

肾和膀胱肿瘤

肾细胞癌

多见肾上下两极、上极更常见，可形成假包膜，切面黄红白多彩，分透明细胞癌（最多见，胞质丰富透明，排列为条索状）、乳头状细胞癌（前二者源于肾小管近端上皮）；嫌色细胞癌（源于集合管上皮），血供丰富，易发生血道转移

病理特点为出现副肿瘤综合征、间歇性无痛性血尿

肾母细胞瘤

Wilms瘤，儿童常见，源于后肾胚基组织，假包膜形成，切面鱼肉状

上皮样细胞呈小管小球状，可出现鳞状上皮分化；间叶细胞可出现横纹肌、软骨或骨、脂肪分化；胚基幼稚细胞胞质少

膀胱癌

变移上皮癌多（浸润性、非浸润性）见，鳞癌、腺癌其次

未并发感染时为无痛性血尿（乳头断裂、肿瘤表面坏死及溃疡），好发于膀胱侧壁与膀胱三角近输尿管开口处

泌尿系统疾病症状学鉴别

急性肾炎综合征：少尿、蛋白尿、血尿及管型尿高血压，严重者出现氮质血症

急进性肾炎综合征：起病急、进展快，出现水肿、血尿、蛋白尿等改变后迅速出现少尿无尿伴氮质血症，并发急性肾衰竭

慢性肾炎综合征：夜尿、多尿、尿比重低、持续性高血压；病变区有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，无瘢痕，肾小球玻璃样变与硬化，肾单位部分萎缩部分扩张（可出现各种管形）

急性肾盂肾炎：尿检显示脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿、管型尿，肾叩击痛，尿频尿急尿痛，局灶性

慢性肾盂肾炎：病变区有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，出现瘢痕，部分肾小管萎缩部分代偿性扩张（后者出现胶样管型），肾内小动脉出现玻璃样变与硬化，肾小球囊壁出现纤维化，晚期肾小球发生玻璃样变与硬化；局灶性

肾细胞癌：无痛性血尿，腰区疼痛，可叩及肿块

“小体/包涵体”结构鉴别

小体名称 形态特征/成分描述 相关疾病/肿瘤
Russell小体 浆细胞粗面内质网沉积的Ig 慢性炎症、多发性骨髓瘤
Mallory小体 肝细胞中间丝前角蛋白 酒精性肝病
Councilman小体 嗜酸性小体，肝细胞嗜酸性变演化的凋亡小体 病毒性肝炎
Aschoff小体 中心发生纤维素样坏死，周围见风湿细胞 风湿病
狼疮(LE)小体 抗核抗体攻击细胞核，核染色质形成均质红染小体 SLE（系统性红斑狼疮）
石棉小体 铁蛋白包裹的石棉纤维，哑铃状小体 石棉肺
嗜酸性小体 肝细胞嗜酸性变演化而成的凋亡小体 肝细胞凋亡
Call-Exner小体 粒层细胞瘤环绕中央蛋白液体形成瘤间隙 粒层细胞瘤
Schiller-Duval小体 瘤细胞环绕纤维血管轴心（类肾小球样微囊结构） 卵黄囊瘤
Lewy小体 黑质神经元中嗜酸性小体，周围可见空晕 Parkinson（帕金森病）
肾小球样小体 间质毛细血管巢团样增生；球状血管丛 胶质母细胞瘤
Homer Wright / 假菊形团 肿瘤细胞在血管周围形成无核红染区；或围绕嗜银性神经纤维放射状排列 室管膜瘤、中枢神经细胞瘤等、小细胞肺癌（假菊形团）
真菊形团 围绕有内界膜的空心管腔呈放射状排列 室管膜瘤、视网膜母细胞瘤
Hirano(平野)小体 树突近端棒状嗜酸性蛋白质 Alzheimer（阿尔茨海默病）
Verocay小体 瘤细胞梭形，平行排列，栅栏状/不完全漩涡状 神经鞘瘤
淀粉样小体 同心圆状嗜碱性小体 前列腺（常见）
病毒种类 包涵体名称/形态 位置 嗜酸 / 嗜碱性
狂犬病毒 (Rabies virus) 内基小体 (Negri body) 胞质内 嗜酸性
单纯疱疹病毒 (HSV) 考德里 A 型 (Cowdry type A) 核内 嗜碱性
水痘-带状疱疹病毒 (VZV) 考德里 A 型 (Cowdry type A) 核内 嗜酸性
巨细胞病毒 (CMV) 枭眼状细胞 (Owl's eye) 核内 及 胞质内 嗜碱性
痘病毒 (如天花病毒) 顾氏小体 (Guarnieri body) 胞质内 (DNA病毒特例) 嗜酸性
传染性软疣病毒 (MCV) 软疣小体 (Molluscum body) 胞质内 嗜酸性
腺病毒 (Adenovirus) 考德里 B 型 / 玫瑰花环状 核内 嗜碱性
麻疹病毒 (Measles virus) 融合多核巨细胞内 核内 及 胞质内 嗜酸性
呼吸道合胞病毒 (RSV) 融合多核巨细胞内 胞质内 嗜酸性
乙型肝炎病毒 (HBV) 毛玻璃样肝细胞 (胞质内嗜酸性细颗粒，内质网大量HBsAg)/砂粒样细胞核（HBcAg） 胞质内 嗜酸性

皮疹鉴别

猩红热（A群溶血性链球菌） 广泛细小丘疹、杨梅舌
HHV-6/7 幼儿急疹（退热后玫瑰疹）
伤寒（沙门菌） 胸腹玫瑰疹
VZV（HHV-3） 水痘、水疱疹、斑丘疹
麻疹 斑丘疹、色素沉着、碎屑、口内科氏斑
风疹 斑丘疹但无色素沉着碎屑斑丘疹、耳后颈下淋巴结肿大
斑疹伤寒（普氏/斑疹伤寒立克次体） 躯干向四肢扩散的斑丘疹

肠道疾病鉴别

疾病名称 发生部位 溃疡及病变形态特征
肠伤寒 回肠末端 髓样肿胀 → 坏死 → 溃疡 → 愈合；深，呈椭圆形，长轴与肠管平行（淋巴小结）
肠结核 回盲部 环形溃疡，与长轴垂直（淋巴管绕肠管一周）
细菌性痢疾 乙状结肠、直肠 浅表地图形溃疡
肠阿米巴 盲肠、升结肠、肝右叶、右肺下叶 烧瓶状溃疡
克罗恩病 全消化道（以回肠末段及邻近结肠最常见）

节段性、纵行裂隙、鹅卵石样改变、纤维化

类似回盲部增殖型肠结核，结核样肉芽肿（无干酪样坏死）、炎细胞全层浸润可形成淋巴滤泡
溃疡性结肠炎 直肠累及到结肠各段

固有层炎细胞（中性粒、嗜酸、淋巴、浆）浸润，隐窝脓肿

表浅溃疡→大片坏死、残存肠黏膜充血水肿形成假息肉

晚期可纤维化，合并肠癌、急性中毒性巨结肠
结直肠癌 结肠为主，直肠最多 腺癌多见（肛癌为鳞癌）；隆起型（息肉状、盘状突起）、溃疡型（较深，火山口状）、浸润型（深层弥漫浸润，可致肠壁变厚变硬造成肠腔狭窄）
肠血吸虫 直肠、乙状结肠、降结肠、肝左叶、门静脉系统 （钉螺中间宿主，发育毛蚴→尾蚴阶段，随后尾蚴（尾蚴性皮炎，I、IV型超敏）钻入哺乳动物体内形成童虫（血管炎血管周围炎，肺严重，III），再发育为成虫（静脉内膜炎、静脉周围炎，III），肠系膜下静脉交配产卵（虫卵沉积，IV））急性：嗜酸性脓肿；慢性：假结核结节
棘球蚴病 肝右叶膈面、肺右叶中下叶 棘球蚴囊肿；棘球蚴囊结构如下：
结构 二级结构 三级结构 功能
宿主的纤维组织包膜      
囊壁 外层 角皮层 吸收营养、保护
内层 生发层/胚层 单层或多层的生发细胞构成
囊内含物 生发囊 （单层生发层，内含多个原头蚴） 增殖
子囊 原头蚴、生发囊、孙囊 生发囊从生发层上脱落形成
孙囊   类似子囊
囊液（棘球蚴液）   抗原性，I型超敏
原头蚴   子代

可导致肠腔狭窄：

慢性肠结核、慢性菌痢、慢性肠阿米巴、慢性肠血吸虫病、克罗恩病、浸润型结直肠癌

胃与食管炎症

反流性食管炎→ Barrett 食管 → 食管腺癌

反流性食管炎

早期黏膜充血，嗜酸性粒细胞浸润；中重度时基底细胞⬆️、固有层乳头延长、环状纤维化、中性粒浸润

Barrett食管

鳞状→柱状化生（齿状线较胃食管结合部上移一厘米），可见肠杯状细胞，食管腺癌癌前病变

急性胃炎

刺激性、出血性、感染性

慢性胃炎

诱因：①幽门螺杆菌②自身免疫病③长期慢性刺激④十二指肠液反流

  • 慢性浅表性胃炎/非萎缩性胃炎
    • 胃窦部，腺体完整，充血水肿，黏液性渗出物，国人镜检检出率高（故很少发生癌变）
  • 慢性萎缩性胃炎
    • 黏膜薄可见血管，腺体萎缩，胃小凹变浅伴囊性扩张（最特征病理改变），淋巴、浆细胞浸润，纤维增生，假幽门腺、肠上皮化生（后者可见不典型增生）
    • A型：胃底胃体部（胃底腺分布处），自身免疫病，故抗壁细胞/内因子抗体阳性（VitB12⬇️，恶性贫血），G细胞增生→胃泌素⬆️，胃酸分泌⬇️
    • B型：胃窦部（幽门螺杆菌定植处），幽门螺杆菌感染，国人多见，伴消化溃疡

肠上皮化生可以分为完全型（小肠型/I型）与不完全型（II型）

  • I：肠化生细胞，肠型黏蛋白MUC2⬆️，胃型黏蛋白⬇️
  • IIa：中性黏蛋白
  • IIb：硫酸黏蛋白（结肠型），同时表达胃黏蛋白与MUC2，与肠型胃癌发生联系密切

消化道溃疡

诱因：幽门螺杆菌、黏膜抗消化能力下降（黏膜分泌液下降、吸烟、组胺、非甾体抗炎药）、消化液刺激、神经内分泌失调

消化道溃疡好发于十二指肠球部与胃窦部（二者并发称为复合性溃疡），原因为：

①氢离子由肠腔/胃腔弥散进入黏膜的能力强

十二指肠：

②最直接承受胃酸的侵蚀作用

③黏膜较薄，血供不足

胃窦部：

④与食糜及胃壁摩擦较多

⑤幽门螺杆菌定植处

但小肠极少发生癌变：食物一过性停留时间短，致癌因素难以发挥作用；肠黏膜上皮更新快，恶变细胞来不及形成肿瘤即已脱落；消化液分泌量大、保护性作用强

溃疡四层结构：炎性渗出层、坏死细胞层、肉芽组织层、陈旧瘢痕组织层，底部平坦（按图不平伴坏死为溃疡型胃癌特点）瘢痕牵拉可使得溃疡周围的黏膜皱襞向周围放射状排列，可见增殖性动脉内膜炎（一方面不利于组织再生修复，一方面减少出血量）神经末端小球状增生

贲门侧较深，边缘呈耸直状；幽门侧较浅，边缘呈阶梯状（由胃蠕动方向所致）但是溃疡整体深于胃溃疡

并发症：出血（十二指肠球部后壁）、穿孔（十二指肠前壁更易发生）、幽门狭窄、癌变

肝部疾病

病毒性肝炎

甲肝：中央静脉周围溶解性坏死；门管区炎细胞浸润；Kupffer增生

乙肝：毛玻璃样肝细胞（增生的RER）

丙肝：脂肪变（丙肝油大）

丁肝：缺陷病毒，重叠感染（HBV继发HDV）极易慢性化

戊肝：激活固有免疫（Kupffer、多形核白细胞）

肝炎病毒详细知识详见此处↗️

普通型（肝肿大） 急性 无黄疸型 乙肝 广泛水肿、轻微坏死、偶见凋亡、门管区少量炎细胞浸润 SN
黄疸型 甲丁戊肝 同上且毛细胆管淤胆、胆栓
慢性 轻 乙肝、丙肝 小叶结构完整、坏死轻微 SN、PN⬇️  
中 小叶结构不不完整但大部保留 BN⬇️
重 小叶结构紊乱、早期肝硬化、纤维化、细小胆管⬆️、Kupffer⬆️
重型（肝缩小） 急性 淋巴浸润、Kupffer⬆️、网状支架塌陷、无明显再生 中央→门管区坏死 肝衰竭而亡/转变为重型亚急性肝炎 MN
亚急性 亚大块坏死，结节状肝细胞再生，细小胆管⬆️ 肝衰竭而亡/治愈/坏死后性肝硬化

SN：spotted necrosis

PN：piecemeal necrosis

BN：bridge necrosis

MN：massive/submassive necrosis

酒精性肝病

脂肪肝、酒精性肝炎（肝细胞脂肪变、点灶状坏死、Mallory小体）、酒精性肝硬化

其中点灶状坏死为点状坏死与灶状坏死肝细胞的合称，灶状坏死介于点状坏死与灶状坏死之间

肝硬化

早期肝脏正常或稍增大，晚期缩小

慢性进行性、弥漫性肝细胞坏死，假小叶形成：肝内纤维组织增生、肝细胞结节状再生（再生肝细胞体积大、核大深染或有双核）

按临床分类，可分为：淤血性肝硬化、酒精性肝硬化、寄生虫性肝硬化、代谢性肝硬化、病毒性肝炎性肝硬化、胆汁性肝硬化，其中淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化、胆汁性肝硬化少有假小叶形成，而以纤维组织增生为特点

肝硬化类型 标准命名 诱因 大体改变 病理改变
门脉性肝硬化 小结节型肝硬化 普通型慢性病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、代谢障碍、中毒 三均匀（大小、间隔、分布）相仿小结节，纤维间隔小 形成假小叶，其内中央静脉缺如偏位、细胞排列紊乱，可见再生的肝细胞结节，体积大核深染或有双核
坏死后性肝硬化 大结节性肝硬化 重型亚急性病毒性肝炎、中毒 三不均不均匀大结节
胆汁性肝硬化 混合结节型肝硬化 胆汁淤积 深黄绿色，结节细小不明显故包膜无明显起伏；肝功能障碍与门脉高压症状轻 同上，另外还有羽毛球样变性：胞质疏松细网状，胆红素沉着、核固缩

肝硬化症状：

门脉高压症（慢性淤血性脾肿大 → 脾功能亢进、腹腔积液、食管-胃底静脉丛曲张 → 大出血、直肠静脉丛曲张 → 痔疮、脐周静脉曲张 → 海蛇头、胃肠道淤血水肿）窦前：小叶间动静脉吻合、血吸虫肝硬化；窦性：纤维结缔组织增生；窦后性：假小叶形成挤压小叶下静脉

肝功能障碍：蛋白质（白蛋白、凝血因子等）合成障碍➡️出血倾向、腹腔积液、组织水肿；胆色素代谢障碍；固醇类激素灭活减弱（蜘蛛痣、肝掌（雌激素⬆️），腹腔积液（醛固酮、抗利尿激素⬆️））；肝性脑病（有害肽/氨/胺充当伪神经递质）；肝肾综合征（肾衰但肾无明显形态学异常）

消化道肿瘤

肝脏原发性恶性肿瘤分类总结

肿瘤类型 发病位置 组织学类型 病因 大体表现类型 病理改变
肝细胞癌
多数 AFP+		 肝脏实质，切面灰黄质软 肝细胞癌为主
（分梁索型、假腺管型、实体型等）		 乙型/丙型病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素、酒精性肝病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等 单结节型：包括小肝癌（米兰标准定义为单发≤5cm或三个以下≤3cm），仅为体积描述
中晚期：巨块型、结节型（最常见）、弥漫型		 癌细胞多边形，类似正常肝细胞但异型性明显，排列成梁索或假腺管状，间质少，血窦丰富（故血行转移为主），经门静脉转移至肝内
肝内胆管癌
AFP-、GGT ⬆️		 肝内末梢至左右肝管分叉部的胆管上皮，切面灰白质硬，不伴肝硬化 腺癌为主
（包括管状腺癌、乳头状腺癌等）		 肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎、华支睾吸虫（肝吸虫）感染、先天性胆管囊肿等 块状型（最常见）、管周浸润型、管内生长型 癌细胞呈腺体或管状排列，常分泌黏液，特点是间质内含有大量致密的纤维结缔组织（促纤维增生反应），血窦较少
混合型肝细胞癌胆管癌 肝脏 肝细胞癌与胆管癌成分混合 兼具上述两者的危险因素（如病毒性肝炎合并胆管系统慢性炎症） 多呈结节状或肿块状，切面因成分比例不同而颜色和质地不均 同一肿瘤结节内同时存在明确的肝细胞癌和胆管细胞癌两种组织学成分

注：α1-抗胰蛋白酶缺乏症的表现

胃肠道常见恶性肿瘤分类总结

肿瘤类型 发病位置 组织学类型 病因 大体表现类型 病理改变
胃癌 胃 腺癌为主 幽门螺杆菌（Hp）感染、环境与饮食（亚硝酸盐、高盐）、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡恶变、遗传/地理因素 早期：隆起型、表浅型、凹陷型（最常见，因为胃癌可由胃溃疡发展而来）（早泄乾隆） 浸润型、息肉型、溃疡型 异型腺体或弥漫浸润的癌细胞破坏正常胃黏膜结构并向深层浸润，如印戒细胞癌表现为胞质内充满黏液，将细胞核挤向一侧呈戒指状
（胃窦部特别是胃小弯侧最常见） （管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌（种植性转移形成Krukenberg瘤）等） 进展期：息肉型/蕈伞型、溃疡型、浸润型（革囊胃）（晚息静养）
食管癌 食管 我国以鳞癌为主 遗传因素、不良饮食习惯（长期粗糙、烫食、亚硝胺、烟酒）、HPV感染、Barrett食管（与腺癌相关） 早期：隐伏型、糜烂型、斑块型、乳头型 髓质型/浸润型，蕈伞型/隆起型、溃疡型、缩窄型（结直肠癌的缩窄发生于浸润型 鳞癌表现为异型鳞状上皮细胞呈巢状向黏膜下层及肌层浸润，分化好者可见细胞间桥和角化珠；腺癌则表现为不规则腺管浸润
（三个生理狭窄处，中段（左主支气管交叉处）最常见，其次为下段（穿膈肌裂孔处T10），上段（环状软骨水平）最少）类“√”：中多下次上minimum （西方国家腺癌比例较高，大部分来自贲门） 中晚期：髓质型/浸润型（多见）、蕈伞型/息肉型/隆起型、溃疡型、缩窄型（疡伞髓窄）
结直肠癌 大肠 腺癌为主 家族性腺瘤性息肉病（FAP，APC突变）、遗传性非息肉病性结肠癌（HNPCC，MSH2、MLH1突变）高脂肪低纤维饮食、肠黏膜增生性疾病恶变 隆起型（多见于右半结肠）、溃疡型（多见）、浸润型（多见于左半结肠，可致皱襞消失肠腔缩窄）（疡隆浸）

癌细胞形成大小不一、形状不规则的腺管，失去正常极性，向黏膜下层

浸润生长，常伴有坏死和炎症反应
（直肠最常见，其次为乙状结肠和盲肠） （管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌等）
胃肠道间质瘤 最常见胃，其次为小肠 多数无完整包膜 起源于Cajal细胞，C-Kit基因突变及PDGFR突变 圆形，单发/多发，切面多为实性，囊性变、出血坏死

梭形细胞构成，可有上皮样细胞或混合型

结直肠癌/食管癌/胃癌的“原位癌/上皮内瘤变”概念与经典的以突破基底膜为标准不一样，为侵犯黏膜肌层到达黏膜下层才算癌

结直肠癌/食管癌/胃癌的早期癌指的是局限于黏膜层与黏膜下层

早期癌与原位癌鉴定示意图

比较项目 良性溃疡 （胃溃疡） 恶性溃疡 （溃疡型胃癌，口诀：大浅隆乱）
形状 圆形或椭圆形 不规则，皿状或火山口状
大小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径一般＞2cm
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦、洁净 凹凸不平，有坏死，出血明显
周围黏膜 黏膜皱襞向溃疡集中 黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚

淋巴系统良性病变

急性非特异淋巴结炎

生发中心扩大，被膜受牵拉，触痛

慢性非特异淋巴结炎

淋巴滤泡增生（类风湿关节炎、HIV，与 Follicular lymphoma 鉴别）、副皮质增生（EBV、病毒疫苗）、窦组织增生（癌肿引流区、淋巴造影）

特异性淋巴结炎

淋巴结真菌感染（曲菌：化脓性炎+锐角分隔菌丝；毛霉菌病：无隔菌丝分支成直角，鼻窦、肺、胃肠道；新型隐球菌：肉芽肿性炎+厚荚膜菌体+球形孢子；组织胞浆菌；肉芽肿性炎+巨噬细胞增生+圆形孢子体）

猫抓病（化脓性肉芽肿，中性粒浸润）

传染性单核细胞增多症（异形大CD8+T，与R-S细胞区分）

组织细胞坏死性淋巴结炎（淋巴结发生灶性凝固性坏死，组织细胞、淋巴细胞、前体pDC增生吞噬核碎片）

淋巴组织肿瘤

总结：

HL皆为成熟B来源，NHL多数为B来源

（T：蕈样霉菌病、间变性大细胞淋巴瘤、曲折核淋巴细胞淋巴瘤

NK/T细胞淋巴瘤）

一般不累及淋巴结：地方性Burkitt（颌骨），NK/T（鼻腔/面中线）

非霍奇金淋巴瘤 (NHL)

CD19、CD20、CD79a为成熟B淋巴细胞表面标志（有关细胞表面标记，详见此处↗️）

肿瘤类型 分类与疾病名称 核心病理与免疫表型 恶化/预后/好发人群
非霍奇金
淋巴瘤
(NHL)		 惰性 - 滤泡性淋巴瘤 (FL) Bcl-2+，与淋巴滤泡增生区分 可恶化为弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)
难治愈、进展缓慢、预后较好
中老年好发
惰性 - CLL / SLL 伴低γ-球蛋白，累及骨髓，表达 CD19, CD20, CD5, CD23
CLL外周血CD5+瘤细胞⬆️，红系、粒系、巨核系⬇️

SLL累及外周淋巴，血象骨髓象无白血病改变

 可恶化转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)
进展缓慢
老年男性好发
惰性 - 边缘区淋巴瘤 (MALT) 表达 CD20, CD79a，部分病灶可消退
分泌 IgM, IgA，常见于套区外侧		 幽门螺杆菌相关
可恶化为弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)
惰性 - 淋巴浆细胞性淋巴瘤（多发性骨髓瘤） 伴高γ-球蛋白，可有本周蛋白（游离的轻链）
表达 CD38, CD138		 溶骨损害，肾衰、反复感染
预后差别大
中老年好发
侵袭性 - 弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) cMyc 与 Bcl-2 双阳者预后差 是 FL、CLL/SLL、边缘区淋巴瘤及NLPHL恶化终点
最常见的NHL，预后较差，对化疗敏感
老年男性略多
侵袭性 - 外周T / EBV阳性 NK/T 表达 CD56（NK特异）, CD2, CD3ε NK/T多发于结外(如中线面部)，鼻腔最好发
预后与分期相关
男多女少（4：1）
蕈样霉菌病 CD2/3/4（成熟T） 局限于皮肤者预后好，扩散至内脏预后差
40~60，男多于女
高度侵袭性 - 淋母 （ALL-T/B） 淋母表达 TdT, CD34, CD10, CD1a 化疗敏感、预后好
儿童
高度侵袭性 - Burkitt 淋巴瘤 Bcl-6+, CD10+, Ki-67高表达 Burkitt多结外发病，镜下呈“满天星”（胞质丰富反应性巨噬细胞）状，化疗敏感，与EBV相关
儿童预后佳，老人预后差
儿童常见

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 (NLPHL)

肿瘤类型 疾病名称 核心瘤细胞与微环境 免疫表型与预后转化
霍奇金
淋巴瘤
(HL)		 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 (NLPHL) 典型R-S细胞难觅，核心瘤细胞为多分叶的LP细胞（爆米花细胞）
背景由滤泡树突状细胞 (FDC) 构成球形大网		 表达B细胞抗原如 CD20+, CD79a+
绝大多数患者预后极好
可恶化为弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)

经典型霍奇金淋巴瘤 (CHL) 及亚型鉴别

肿瘤类型 亚型分类 核心瘤细胞形态 背景细胞与间质特征 EBV感染率与好发特征
经典型
霍奇金
(CHL)		 CHL 免疫表型总论 不表达B细胞表面分化抗原 表达 CD30+, CD15+, CD20- 既往可有传染性单核细胞增多症病史
1. 结节硬化型 (NS) 陷窝细胞 粗大胶原纤维将淋巴结分隔为结节
嗜酸性粒细胞、中性粒细胞多		 EBV阳性率相对较低，约 10%~40%
多见于青年女性
2. 混合细胞型 (MC) 典型R-S细胞（镜影细胞）及单核型Hodgkin细胞多见 背景中的小淋巴细胞主要是T细胞 EBV阳性率约 75%
多见于老年男性
3. 富于淋巴细胞型 (LR) 散在分布的诊断性R-S细胞 大量反应性淋巴组织和细胞、可有组织细胞
嗜酸性、中性粒及浆细胞缺乏		 EBV阳性率约 40%
4. 淋巴细胞减少型 (LD) 存在大量R-S细胞或多形性瘤细胞 淋巴细胞极少，呈弥漫纤维化 EBV感染阳性率接近 100%
好发于HIV阳性者，预后最差

区别记忆点：MAIT与MALT

核心区别对比表

维度 MAIT (黏膜相关恒定T细胞) MALT (黏膜相关淋巴组织)
本质属性 具体的细胞类群
（一种非经典的、固有样淋巴细胞 αβ T 细胞）		 宏观/微观的解剖组织系统
（属于外周次级淋巴组织）
成分构成 主要为 CD8⁺，具有恒定的 TCR α链（Vα7.2-Jα33） 含 B 细胞（形成生发中心）、各类 T 细胞、巨噬细胞、树突状细胞及微皱褶细胞（M细胞）
解剖分布 主要富集于肠道、呼吸道黏膜，但在肝脏（20-50%）和外周血中也大量存在 广泛分布于整个黏膜系统下。其亚群包括：
• GALT（肠道相关，如 Peyer 结、阑尾）
• BALT（支气管相关）
• NALT（鼻腔相关，如扁桃体）
抗原识别机制 极其特异。通过 MR1 分子识别细菌/真菌特有的维生素 B2（核黄素）代谢产物 广谱。通过经典的 MHC-I/II、BCR、TCR 识别各种蛋白质、脂质等外源性或内源性抗原
核心生理功能 产生类固有免疫应答。激活后数小时内直接释放穿孔素/颗粒酶杀伤靶细胞，或分泌 IFN-γ、IL-17 招募中性粒细胞 介导局部适应性免疫应答。核心功能是促进 B 细胞发生类别转换，产生并分泌 sIgA（分泌型 IgA），执行黏膜免疫屏障功能
高频临床考点 • 参与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的纤维化演变
• 严重感染/败血症时出现免疫耗竭 		MALT 淋巴瘤（边缘区 B 细胞淋巴瘤）。
最经典的是幽门螺杆菌（H. pylori）感染导致的胃 MALT 淋巴瘤，早期抗生素根除治疗可使肿瘤消退

肿瘤相关病原

详见病毒分类（按疾病）↗️

EBV（HHV-4）：Burkitt、鼻型NK/T细胞淋巴瘤、Hodgkin、鼻咽癌

HTLV-1：成人T细胞leukemia/lymphoma

HPV16/18：子宫颈癌

KSHV（HHV-8）：卡波西肉瘤

幽门螺杆菌：胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

各淋巴瘤来源

子宫颈疾病

慢性子宫颈炎

因素：感染、分娩、机械损伤

充血水肿，慢性炎症细胞浸润，纳博特囊肿（增生的鳞状上皮阻塞腺管开口，黏液潴留，腺体扩大成囊）；子宫颈息肉（上皮腺体间质均局限性增生）；“糜烂”（柱状上皮在雌激素作用下取代鳞状上皮使上皮下血管显露），注意与子宫颈癌糜烂型区分

临床表现：白带增多

SIL（Squamous Intraepithelial Lesion）

无明显症状；有挖空细胞：核增大深染色，核膜皱缩，核周空晕，胞质浓缩挤向边缘（细胞骨架破坏所致）碘染 - &醋酸白斑；30~60女性，性乱、性生活过早、HPV（16、33、18、31）、宫颈卫生及机械损伤（无 E2 因素）

形态特征LSIL（CIN-I，Cervical Intraepithelial Neoplasia，~1/3递增）HSIL（CIN-II/III，including carcinoma in situ，可累及腺体）
细胞分化上皮下1/3细胞异型显著＞1/3
细胞异型性轻度中至重度
核分裂象上皮下1/3，较少见超1/3，明显

子宫颈浸润癌

大体类型：

糜烂型（多属原位癌或早期浸润癌）、外生菜花型（最多见）、内生浸润型、溃疡型，鳞癌更常见

组织学分型：

鳞癌：早期浸润癌突破基底膜内5mm且宽度＜7mm；浸润癌突破基膜＞5mm或宽度＞7mm，HPV相关性鳞癌＞90%，中分化最多见

腺癌：HPV相关性腺癌＞75%；放化疗不敏感，预后较差

直接转移；先转移至子宫旁淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结；血行转移较少见

累及范围：

0期：原位癌；

I期：局限于子宫颈内；

II期：超出子宫颈但未累及盆腔壁及阴道下1/3；

III：累及盆腔壁及阴道下1/3；

IIII：超越盆腔

临床表现：不规则阴道出血、接触性出血；继发感染，腺体分泌亢进，白带增多，特殊腥臭味

子宫体疾病

子宫内膜异位症

80%位于卵巢，若位于子宫肌层中称子宫腺肌病（adenomyosis），若位于卵巢且反复出血导致形成囊腔，内含咖啡色黏稠液体，称巧克力囊肿

可能原因：子宫内膜因手术种植在手术切口或经血流播散至远处器官；月经期子宫内膜经输卵管反流至腹腔器官；化生

子宫内膜增生

雌激素⬆️所致

增生不伴不典型性（hyperplasia without atypical）腺体：间质＞1：1，无异型性

子宫内膜不典型增生（atypical hyperplasia）腺体拥挤，极性紊乱，异型性，常伴有鳞状化生，为癌前病变

子宫内膜腺癌

雌激素长期作用；55~65岁更年期妇女；绝大多数为子宫内膜样腺癌，少数为发生于绝经期后的年龄较大妇女，子宫内膜浆液性癌类似卵巢高级别浆液性癌，p53+，其次为子宫透明细胞癌；高中低分化：95%、50%；分期类似子宫颈癌；以直接蔓延为主；淋巴道转移：宫底部的癌多转移至腹主动脉旁淋巴结；子宫角部的癌可经子宫圆韧带的淋巴管转移至腹股沟淋巴结；累及宫颈管的癌可转移至宫旁、髂内、髂外和髂总淋巴结

临床表现：55~65岁更年期绝经期/后妇女阴道不规则流血、压迫神经发生腰骶部、下腹部疼痛

子宫平滑肌瘤

雌激素促，光滑、界清、无包膜，异型性低；可发生囊性变、黏液变性、钙化、红色变性（出血性梗死）；女性最常见生殖系统肿瘤；子宫平滑肌瘤极少恶变，多数子宫平滑肌瘤出现时即为恶性

临床表现：出血、尿频

滋养层疾病

患者血清及尿液中hCG含量显著高于正常妊娠

合体滋养层在绒毛外层，胞质嗜酸深红、多核（胞质融合）核深染；细胞滋养层立方状或多边形，胞质淡染，核圆居中

滋养层疾病鉴别完全性葡萄胎部分性葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌
病因空卵被双个单倍精入；单倍精在空卵内自复制（46XX/46XY）卵与双倍精/双个单倍精结合
（69XXX/69XXY）      
p57核染色		完全性/部分性葡萄胎恶变转变而来多数源自滋养层，少数源自性腺或其他组织；多数系父系XX双倍体
病变性质良性，部分性葡萄胎癌变可能性很低交界性恶性
与妊娠关系异常妊娠继发于葡萄胎后50%继发于葡萄胎、25%流产、22.5%正常妊娠后、2.5%异位妊娠后
肉眼观水泡状胎块水泡状绒毛侵入子宫肌层常侵入深肌层 ，暗红或紫
蓝色结节，广泛出血坏死
滋养层细胞不同程度增生，轻度异性高度增生，有一定异型性异常增生，异型性显著
绒毛结构水泡状绒毛不侵入肌层水泡状绒毛侵入子宫肌层无绒毛结构（区分于葡萄胎特点）
绒毛间质间质高度水肿黏液变性、血管消失或少量无功能间质血管消失或少量无血管
出血坏死少见常见极常见
HCG升高升高升高
转移灶无常见，可向子宫外侵袭，
或经血管栓塞远隔器官		极易经血道转移，肺、脑、
阴道壁，肺最常见

绒毛膜癌化疗效果极佳

临床表现：停经后阴道不规则出血

卵巢肿瘤

上皮性肿瘤

多起源于输卵管或卵巢皮质的上皮囊肿，可以恶变为不同类型的肿瘤，按照组织来源可以分为浆液性、黏液性、子宫内膜样、透明细胞、未分化等

肿瘤类型 / 特征 浆液性囊腺瘤 黏液性囊腺瘤
单房或多房 多为单房 多为多房（大小不一）
囊内液体 清亮浆液 粘稠黏液
乳头结构 可有 少见
被覆上皮 单层立方 / 矮柱状上皮 单层（类胃肠 / 中肾旁管）高柱状黏液上皮
恶变特征 多见。
恶变时可见大量乳头融合、出现砂粒体；肿块呈囊实性，可见浸润性破坏。		 少见。
恶变时形成复杂腺体及乳头结构，可伴有上皮出芽、搭桥及实性巢状区。

生殖细胞肿瘤

原始生殖细胞向四个方向进行分化可以得到不同类型的肿瘤：

不分化：无性细胞瘤（卵巢内）、精原细胞瘤（睾丸内）、生殖细胞瘤（性腺外）

胚胎/体壁分化：畸胎瘤、胚胎性癌

胚外组织分化：卵黄囊瘤

滋养层分化：绒癌

畸胎瘤

成熟性畸胎瘤：向多个胚层进行分化，肿瘤呈囊性，充满皮脂样物，囊壁上可见头节，上覆毛发、牙齿。以甲状腺组织为主者称卵巢甲状腺肿；以表皮及附件为主的单胚层分化称皮样囊肿

未成熟畸胎瘤：未查见成熟组织，可见未成熟骨组织及软骨组织，未成熟神经组织形成的原始神经管及菊形团，预后佳

无性细胞瘤

细胞体积大而一致，排列成巢状或条索状，胞质空亮充满糖原

胚胎性癌

儿童及年轻妇女好发，高度恶性；切面囊实性多彩；胞质丰富嗜酸性或透明，常见合体滋养层细胞；常有内分泌改变，hCG、AFP⬆️

卵黄囊瘤

30岁以内年轻妇女/婴幼儿好发，高度恶性；疏网状结构、SD小体：含肾小球样结构微囊构成，中央有纤维血管轴心、多泡状卵黄囊结构、细胞外嗜酸性小体；肿瘤细胞磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3或AFP阳性

性索间质肿瘤

肿瘤类型 / 特征 粒层细胞瘤 卵泡膜细胞瘤 支持-间质细胞瘤
好发人群 围绝经期妇女 绝经后妇女 男性化表征 / 年轻育龄妇女
瘤细胞特征 黄素化瘤细胞，间质白色，伴发出血 类黄体细胞的黄素化卵泡膜细胞 ——
组织学与大体 弥漫型、岛屿型、梁索型结构 空泡状的成束短梭形瘤细胞 分叶状、色黄、实体结节
特征性结构 Call-Exner 小体：围绕粉染蛋白液或退化细胞核排列的卵泡样结构；
核沟 （咖啡豆样核）		 玻璃样变的胶原纤维 ——

前列腺疾病

雄激素⬆️有关；年龄相关的雌激素⬆️可以通过增加实质细胞双氢睾酮受体的表达促进前列腺增生

前列腺增生

好发移行区，故影响排尿

腺体增生为主：淡黄色、质软，蜂窝状间隙，挤压可见乳白色前列腺液流出

纤维平滑肌增生为主：色灰白，质地较韧，与正常前列腺组织界限不清

前列腺癌

前列腺外周区＞移行区＞外周区，故一般不影响排尿

检验指标为PSA、NKX3-1，去势手术或雌激素治疗

可直接浸润，血行转移以骨转移多见，男性肿瘤骨转移应当首先考虑前列腺癌转移

乳腺疾病

乳腺结构

乳腺增生性病变

普通型导管增生（usual ductal hyperplasia）：导管内细胞呈流水样增生

非典型性导管增生（atypical ductal hyperplasia）：分布均匀、单一形态，介于良恶性之间，累及导管范围合计小于2mm，多发性微小钙化

增生性纤维囊性乳腺病：乳腺导管和腺泡囊性扩张；纤维间质、导管和腺泡增生

硬化性腺病：乳腺小腺管增生，每一终末导管末端的腺泡数⬆️，伴随间质增生，腺泡管腔受压消失；区别于浸润性癌：肌上皮明显可见

乳腺肿瘤

乳腺纤维腺瘤：青春期后；与周围组织分界清晰，切面灰白质韧略呈分叶状；腺体及纤维增生，腺腔受压变窄呈裂隙状，可发生玻璃样变

乳腺癌：来源于 TDLU 的上皮恶性肿瘤，40~60岁女性好发；多发生在乳房外上象限，其次为中央区；BRCA1基因突变相关；最常见转移至同侧淋巴结

浸润性组织分类病理特征并发症
非浸润性乳腺癌导管原位癌（DCIS），簇状微小钙化灶低级别：小的单形性细胞，异型性低，病变范围需达到2mm
高级别：大的多形型细胞，管腔内黄色膏样粉刺样坏死下行累及乳晕称佩吉特病/湿疹样癌
小叶原位癌（LCIS）实体排列肿瘤，小叶结构尚存，不易扪及肿块
浸润性乳腺癌浸润性导管癌/浸润性癌，非特殊型
（最常见乳腺癌类型）		致密纤维间质增生，癌细胞在其中浸润性生长呈巢、团索状，可树根样生长侵入邻近组织侵及乳头，纤维组织收缩→乳头下陷
阻塞淋巴管，皮肤水肿，毛囊汗腺处相对下陷→橘皮样皮肤
侵及悬韧带导致收缩→酒窝征
浸润性小叶癌癌细胞单行串珠样/细条索状浸润或排列于导管周围
特殊类型浸润性癌预后较好：髓样癌、小管癌、黏液癌、分泌性癌、实性乳头状癌等
预后较差：浸润性微乳头状癌、化生性癌、炎性乳癌、富于脂质性癌等

乳腺癌分子分型

乳腺癌的分子亚型分子标志治疗敏感性
管腔A型ER+/PR+,HER2-激素治疗敏感
管腔B型ER+/PR+,HER2+
HER2过表达型ER⁻ , PR⁻ , HER2+HER2靶向治疗敏感
三阴性乳腺癌(基底样型)ER⁻ ,PR⁻,HER2-,CK5/6+或EGFR+化疗不敏感

甲状腺内分泌疾病

Amine Precursor Uptake and Decarboxylation cell，APUD细胞，是一类能够能够摄取胺前体，进行脱羧而产生肽或胺类激素的内分泌细胞的总称

APUD 肿瘤：胰岛细胞瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌、大细胞神经内分泌瘤、小细胞癌、支气管类癌（一个假大小子）

西蒙兹（Simmond）综合征：肿瘤、炎症、循环障碍、损伤导致垂体前叶激素分泌障碍的综合征

希恩（Sheehan）综合征：多由于分娩时引起大出血所致垂体前叶缺血性萎缩坏死

PIT1谱系垂体神经内分泌瘤（PRL、GH、TSH、ER）

TPIT谱系垂体神经内分泌瘤（ACTH）

SF1谱系垂体神经内分泌瘤（FSH、LH）

零细胞垂体神经内分泌瘤

多激素垂体神经内分泌瘤

疾病名称 疾病本质 / 病因 肉眼大体特征 显微镜下核心特征 临床特征与生物学行为
弥漫性增生性甲状腺肿
/弥漫性非毒性甲状腺肿增生期		 缺碘或需碘增加代偿
(单纯性甲状腺肿早期)		 弥漫对称轻度肿大，表面光滑，切面呈肉红色 滤泡上皮增生（呈立方形或高柱状），伴小滤泡形成，胶质极少 早期，多无明显症状，甲状腺功能正常
弥漫性胶性甲状腺肿
/弥漫性非毒性甲状腺肿胶质贮积期		 碘代谢恢复或代偿期
(单纯性甲状腺肿中期)		 弥漫对称显著肿大，切面呈半透明胶冻状 滤泡极度扩大，腔内充满均一胶质，滤泡上皮变扁平 颈部明显增粗，甲功多正常
结节性甲状腺肿
/弥漫性非毒性甲状腺肿结节期		 增生与复旧反复交替
(单纯性甲状腺肿晚期)		 不对称多发结节状，切面常有出血、囊性变、钙化或纤维化 滤泡上皮局灶性部分增生成柱状/乳头状增生，形成小滤泡；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；纤维组织大量增生形成大小不一结节状病灶；

周围甲状腺组织无压迫现象，周围和邻近甲状腺组织均正常

 结节大时产生压迫症状（气管/食管），少数可继发甲亢或恶变
弥漫性毒性甲状腺肿 自身免疫 (TRAb)
(即 Graves 病)		 弥漫对称肿大，血供极丰富（肉红色），无结节 上皮增生呈高柱状，有乳头样增生（无纤维血管轴心），胶质周边有特征性吸收空泡；间质血管丰富，淋巴细胞浸润 典型甲亢症状及高代谢表现（甲亢主要病因），常伴突眼，甲功指标明显升高
桥本甲状腺炎 自身免疫性破坏
(TPOAb / TGAb)		 弥漫对称肿大，质韧如橡皮，切面灰白、分叶状 大量淋巴细胞浸润并形成生发中心，滤泡被破坏，残留上皮发生嗜酸性变（Hürthle 细胞） 最常见的甲减原因（T3T4⬇️，TSH⬆️），早期可有短暂甲亢，晚期不可逆性甲减
甲状腺腺瘤 滤泡上皮的良性肿瘤 单发结节，质软，有完整包膜，挤压周围正常组织 滤泡形态相对均一，包膜完整，无包膜和血管侵犯 生长缓慢，多无症状，预后极好
甲状腺乳头状癌 (PTC) 最常见的甲状腺癌
（常伴 BRAF 突变）		 质硬，边界不清，无明显包膜，切面灰白实性可伴钙化 具有纤维血管轴心的复杂分支乳头，透明毛玻璃样胞核、核沟、核内假包涵体（直径大于核四分之一，边界清晰）及砂粒体（均为核膜内褶所致） 颈部淋巴结转移较早，但发展缓慢，预后最好（存活率极高）
甲状腺滤泡癌 (FTC) 次常见的甲状腺癌
（缺碘地区多见）		 结节状，切面灰白较软，有包膜但往往被肿瘤浸润 呈滤泡状排列，细胞异型性不明显，确诊必须见到包膜侵犯或血管侵犯 倾向于血行转移（如转移至肺、骨），预后不及乳头状癌
甲状腺髓样癌 (MTC) 滤泡旁细胞（C细胞）来源的神经内分泌肿瘤 孤立或多发结节，假包膜，质地坚实，切面灰白或微黄 细胞呈梭形或多边形巢状排列，间质内有大量淀粉样物质沉积（刚果红染色阳性）；胞质内有大小较一致的神经内分泌颗粒 恶性程度中等。分泌降钙素，部分患者有家族史（MEN 2综合征）
甲状腺未分化癌 预后最差 肿块较大，广泛浸润破坏，切面灰白，常有出血坏死 组织学分型为
小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型、混合细胞型		 生长快，早期即发生浸润转移，恶性程度高

神经内分泌肿瘤通常细胞异型性不明显，故主要通过生物学行为判断

肾上腺疾病

疾病名称 大体观 （肉眼改变） 镜下观 （组织学特征） 临床表现 （综合征与化验）
结节状皮质增生 多发、双侧、直径小于1cm 皮质细胞结节状增生 肾上腺性 Cushing、原发性醛固酮增多症 （该病主要由肾上腺肿瘤所致，少数由结节状皮质增生所致）；
多见于高血压患者
Addison病
（自身免疫病）		 肾上腺萎缩、皮质菲薄、大量淋巴细胞浆细胞浸润 抗皮质细胞线粒体、微粒体抗体 低血钠、高血钾、高血钙、低血糖 （皮质醇、醛固酮⬇️）；
皮肤色素沉着 （ACTH⬆️，而 ACTH 与 MSH、β-LPH 共同前体为 POMC）
肾上腺皮质腺瘤 完整包膜；金黄色或棕黄色；
单侧单发，对周围组织有挤压		 富含脂质的透明细胞构成，富含毛细血管 少数引起 Cushing 及原发性醛固酮增多 （但原发性醛固酮增多多由肾上腺皮质腺瘤导致）
肾上腺皮质癌 包膜不完整，切面灰白或黄色，有出血坏死、囊性变、钙化 异型性显著、核分裂象常见 （多具非功能性或表现出强烈侵袭性症状）
嗜铬细胞瘤 包膜可完整，切面灰白或粉红，有出血坏死、囊性变、钙化 多为多角形细胞，胞质内大量嗜铬神经内分泌颗粒，瘤细胞呈索团状排列，间质有血窦 儿茶酚胺异常分泌 （引发阵发性或持续性高血压）

继发性醛固酮升高由血管紧张素、肾素分泌增多刺激球状带细胞增生所致

神经系统疾病鉴别

疾病名称 好发部位 病理改变特点
乙脑 大脑皮质、基底核、视丘，很少波及脊髓 变质性炎；卫星现象、噬神经细胞现象；筛网状软化灶；
血管周围大量淋巴细胞呈套袖状浸润；小胶质结节
高血压致脑内出血 基底节（豆状核多见）、内囊 脑内微小动脉瘤或微小动脉破裂；剧烈头痛、频繁呕吐、意识模糊、随后昏迷；
并发脑室内出血及脑疝可导致死亡
动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血 基底动脉环（Willis）前半 突发剧烈性疼痛、血性脑脊液、脑膜刺激征
动静脉畸形致混合性出血 大脑浅表部 脑内和蛛网膜下腔的混合型出血
AS （动脉粥样硬化） 颈内动脉起始处、大脑中动脉、基底动脉及Willis环 内膜脂质沉积伴斑块形成；易继发血栓形成、管腔狭窄闭塞，导致脑局部缺血坏死形成脑软化（贫血性梗死）；也可因微动脉瘤破裂引起脑出血
结核性脑膜炎 脑底蛛网膜下腔 渗出性炎为主；脑底可见大量灰黄色、混浊的胶冻样渗出物 （由浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞组成）；
常累及脑神经（如面神经、动眼神经），可见结核结节及干酪样坏死
胶质瘤
（除胶质母细胞瘤外均为 IDH 突变型）		 大脑半球白质 中枢神经系统最常见的原发性肿瘤；多呈浸润性生长，无明显包膜，与周围正常脑组织界限不清；
恶性度高者（如胶质母细胞瘤）可见大片出血、坏死，瘤细胞常围绕坏死灶呈假栅栏状样排列；
少突胶质细胞瘤可见蜂窝状核周空晕、毛细血管丛状增生，有钙化、砂粒体；
胶质母细胞瘤可有巢状增生毛细血管形成的肾小球样小体（星形细胞瘤与胶质母细胞瘤有假栅栏状坏死）；
室管膜瘤可形成假菊形团（血管性）与真菊形团；
毛细胞型星形细胞瘤（⊆ 局限性星形细胞瘤）有 Rosenthal 纤维
髓母细胞瘤 小脑蚓部，常突入第四脑室
（源于小脑胚胎性外颗粒层或室管膜下基质细胞）		 恶性度高，多见于儿童；瘤细胞密集，核深染、胞质极少（裸核样），常围绕神经纤维呈 Homer-Wright 菊形团排列；
对放射治疗敏感；易经脑脊液发生播散种植；GFAP+、NSE+
脑膜瘤 大脑凸面、与大脑镰有关
（源于蛛网膜帽状细胞）		 中老年好发的良性肿瘤，多呈膨胀性生长，有明显包膜，边界清楚（常压迫脑实质但不浸润）；
镜下见瘤细胞常呈漩涡状排列，中心常发生钙化形成砂粒体
节细胞瘤和节细胞胶质瘤 幕上，尤为颞叶 节细胞CD34+、Syn+、NeuN+、NF+；胶质成分GFAP+
中枢神经细胞瘤 侧脑室前部，可长入侧脑室与第三脑室 NeuN+、Homer-Wright 菊形团
神经鞘瘤
（完整包膜）		 中枢：胚胎期神经嵴，听神经前庭、小脑脑桥脚、三叉神经
外周：施万细胞，四肢屈侧大神经干		 束状型、网状型，束状型构象中瘤细胞互相平行排列呈栅栏状或不完全漩涡状称Verocay小体

神经纤维瘤

（无包膜）

 皮肤/皮下、单发/多发（皮肤牛奶咖啡色斑） 施万细胞、神经束膜细胞、成纤维细胞成小束分散在神经纤维之间，伴大量网状纤维、胶原纤维、疏松的黏液样基质
脑血吸虫 顶叶 主要表现为虫卵沉积引起的肉芽肿性病变；
急性期表现为大量嗜酸性粒细胞浸润形成的嗜酸性脓肿，可见虫体周围放射状火焰样抗原抗体复合物及嗜酸性颗粒融合形成的夏科-莱登结晶；
慢性期表现为由上皮样细胞、周围淋巴浸润肉芽增生和少量异物巨细胞构成的假结核结节

中枢神经系统胚胎性瘤均为WHO IV级（高度恶性）

星形胶质细胞起源的胶质瘤/以及节细胞瘤与节细胞胶质瘤GFAP+

疾病共有特征归类

疾病 / 分类 核心特征总结
肉芽肿性疾病 梅(毒)、麻(风)、结(核)、风(湿)、伤(寒)、血(吸虫)、猫抓病(巴尔通体)、孢(子丝菌)、硅(肺)
国内法定性传播疾病 (STD) 非淋球菌尿道炎、淋病、生殖器疱疹、尖锐湿疣、梅毒、艾滋、软下疳(杜克雷嗜血杆菌)、性病性淋巴肉芽肿(沙眼衣原体)
局部轻、全身重 暴发性流脑、中毒性菌痢、病毒性肺炎、骨盆直肠间隙脓肿

特征细胞与结构

细胞特征 / 名称 相关疾病或组织来源
透明细胞 肝细胞癌、肾细胞癌、子宫内膜腺癌（预后好）、卵巢上皮性肿瘤、肾上腺皮质腺瘤、透明细胞软骨肉瘤
小细胞癌 神经内分泌肿瘤（APUD瘤）
泡沫细胞 / 格子细胞 AS（动脉粥样硬化）、神经元病变后为小胶质所吞噬形成
上皮样细胞 / 郎罕斯巨细胞 胞质丰富、淡粉、略呈颗粒状；后者胞核呈马蹄铁状、胞质丰富；
肉芽肿性炎症
伤寒细胞 (伤寒肉芽肿) 伤寒细胞(吞噬红细胞、沙门菌、细胞碎片的巨噬细胞)聚集成伤寒小结
陷窝细胞 霍奇金经典型（结节硬化型）
R-S细胞 / 镜影细胞 霍奇金淋巴瘤
砂粒体 浆液性囊腺癌、甲状腺乳头状癌、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤
核沟 粒层细胞瘤（卵巢性索间质肿瘤）、甲状腺乳头状癌

麻风

传播特点： 主要通过长期、密切的家庭与生活接触直接传染，其次是通过含有菌的呼吸道飞沫吸入传播

侵犯器官： 偏好侵犯体温较低的组织和器官，最常侵犯皮肤和周围神经（特别是尺神经、桡神经、腓总神经等），也可累及鼻黏膜、眼部、睾丸及深部淋巴结

麻风类型 免疫特点 传染性与传播特点 大体表现 病理改变 预后与好发人群
结核样型麻风
(Tuberculoid, TT)		 细胞免疫反应强（Th1型免疫），麻风菌素试验强阳性 传染性极低，几乎查不到细菌 局限性红斑、斑块，界限清楚，表面粗糙干燥，伴明显感觉障碍（麻木、无汗、脱毛），周围神经明显粗大 真皮内形成典型的结核样肉芽肿（但极少干酪样坏死） 预后极好，可自愈或完全治愈，好发于机体抵抗力强的人群
瘤型麻风
(Lepromatous, LL)		 细胞免疫缺陷（特异性细胞免疫无能），麻风菌素试验阴性 传染性极强，皮损及鼻黏膜内含有大量麻风杆菌与菌球 全身广泛对称分布的斑疹、结节（麻风瘤），面部皮损融合成"狮面"，眉睫外1/3脱落，手套袜套样感觉障碍 真皮内弥漫性泡沫细胞（Virchow细胞）浸润，表皮下可见特征性的无浸润带（Grenz zone） 预后较差，呈慢性进行性，易致残，好发于机体免疫力极低或免疫耐受者
界限类麻风
(Borderline, BB/BT/BL)		 细胞免疫处于中间不稳定状态，介于TT与LL之间 具有一定传染性，传染源地位视其偏向哪一端而定 兼有两极特征，皮损形态多样（斑块、环状、靶形），分布不对称，神经受损不对称且广泛 组织学结构不稳定，可见结核样肉芽肿与泡沫细胞混杂存在，或呈现动态演变特征 预后介于两型之间，但在治疗中易发生界限类反应（逆转反应），好发于免疫状态处于中游的人群
未定类麻风
(Indeterminate, II)		 早期免疫反应尚未分化，细胞免疫处于中间偏强或正常状态 传染性低，属于麻风的早期阶段 单个或少数浅色斑疹，界限不清，表面平坦，常无明显感觉障碍或仅有轻微减退，神经可轻度肿大 血管、附属器及神经周围呈非特异性慢性炎细胞（淋巴细胞、组织细胞）浸润，抗酸染色多为阴性 预后良好，部分可自然消退，部分可向其他三型转化，好发于初次感染者

结核病（tuberculosis）

鉴别维度 原发性肺结核 继发性肺结核
感染人群 首次感染，多见于儿童，机体缺乏特异性免疫力 再次感染，多见于成人，机体已有免疫力和超敏反应
病变起始部位 通气较好的上肺下叶及下肺上叶（右肺多见，胸膜下） 血氧浓度最高的肺尖部
核心病理特征 原发综合征（原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核，X线上呈"哑铃状"） 病变新旧交杂，极易发生干酪样坏死、液化，易形成空洞
主要炎症性质 渗出性炎、干酪样坏死为主 增生性炎（结核结节/肉芽肿）、干酪样坏死为主
主要播散途径 淋巴道、血道播散为主（因免疫力低，易入血） 支气管播散为主（因有免疫力，一般不入血），也可见经血播散形成的粟粒性结核结节
疾病结局 95%以上自愈（纤维化、钙化）；少数免疫力极低下者可发展为全身粟粒性结核病 波动起伏，迁延不愈，需积极抗结核治疗；愈合方式复杂（常伴广泛纤维化）

继发性肺结核导致的具体疾病类型

1. 局灶型肺结核

  • 疾病性质： 增生性炎为主（结核结节）
  • 病变位置： 肺尖下 2-4 cm 处
  • 病理改变： X片下境界清楚的单个或多个结节状病灶，纤维包裹
  • 结局：非活动性结核病，患者免疫力强，通常无明显自觉症状，多数可自愈（纤维化、钙化）

2. 浸润型肺结核（成人最常见）

  • 疾病性质： 渗出性炎为主，中央伴有干酪样坏死。
  • 病变位置： 肺尖或锁骨下区边缘模糊云絮状阴影
  • 扩散途径： 若坏死物液化排出，可经支气管播散
  • 结局： 合理治疗可吸收自愈；若恶化，坏死物排出可形成急性空洞，急性空洞经久不愈形成 慢性纤维空洞型肺结核；或由于超敏反应过强形成干酪性肺炎

3. 慢性纤维空洞型肺结核（最重要的传染源）

  • 疾病性质： 坏死性炎 + 增生性炎（大量纤维组织增生）。
  • 扩散途径： 支气管播散（坏死物质经气道吸入健康肺叶）
  • 病理改变： 肺内有一个或多个厚壁空洞；沿支气管分布的肺小叶内新旧不一的干酪样病灶（树芽征，愈往下愈新鲜）；胸膜增厚黏连
  • 结局： 大咯血（侵蚀血管）、晚期导致肺动脉高压引发肺源性心脏病；“开放性肺结核”

4. 干酪性肺炎（“奔马痨”）

  • 疾病性质： 坏死性炎、渗出性炎。
  • 扩散途径： 急慢性空洞内结核菌经支气管扩散而来；浸润性肺结核恶化形成
  • 病理改变： 肺叶或肺段发生大片干酪样坏死（呈黄色奶酪样），可见多发急性空洞
  • 结局： 多见于免疫极度低下者，病情凶险，进展极快，预后差

5. 结核球（结核瘤，Tuberculoma）

  • 疾病性质： 局限性干酪样坏死（被纤维组织包裹）
  • 来源： 纤维包裹浸润性肺结核；结核空洞引流支气管堵塞，干酪样坏死物填充空洞；多个结核病灶融合
  • 病理改变： 直径 > 2cm 的孤立的干酪样坏死灶，有完整的纤维包膜包绕
  • 结局： 相对稳定，可长期潜伏；但机体抵抗力下降时可破溃引起支气管播散

全身性结核

急性全身粟粒性结核病： 侵入肺静脉分支；增生性炎为主；均匀细点状阴影

慢性全身粟粒性结核病： 同上 ；三种病变均有；不均匀

急性粟粒性肺结核病： 侵入大静脉或侵入淋巴管经胸导管最终均经肺动脉播散

慢性粟粒性肺结核病： 肺外结核病灶；增生性为主；大小新旧不均一

肺外结核总结

肺外结核多由原发性结核经血道/淋巴道播散而来，或者由含有结核杆菌的排泄物直接感染（如吞咽含菌痰液）

1. 肠结核

  • 感染途径： 多为继发性（吞咽自身含结核菌的痰液）；极少数为原发性（饮用含牛型结核杆菌的生牛奶）
  • 疾病性质： 增生性或坏死性炎
  • 病理改变： 好发于回盲部，典型表现为与肠管长轴垂直的环形溃疡（因为结核杆菌沿着肠壁环行淋巴管播散）
  • 结局： 愈合后大量纤维组织增生，极易导致肠腔狭窄

2. 结核性脑膜炎

  • 感染途径： 主要经血道播散（多见于儿童原发性结核的并发症）
  • 疾病性质： 渗出性炎为主
  • 病理改变： 病变以脑底最明显；蛛网膜下腔可见大量灰黄色、混浊的胶冻样渗出物。
  • 结局： 常累及脑神经（如面神经瘫痪）；后期纤维化可引起脑积水，预后较差

3. 骨与关节结核

  • 感染途径： 血道播散
  • 病理改变： 最常累及脊柱（第10胸椎至第2腰椎最常见）、指骨与长骨骨骺，破坏椎间盘和椎体，干酪样坏死液化后穿破骨皮质，在软组织内形成无红热痛的脓肿，临床称为“冷脓肿”
  • 结局： 导致脊柱后突畸形（驼背），严重者压迫脊髓导致截瘫（区分鉴别点：脊髓痨为III期梅毒）

4. 泌尿系统结核（肾结核）

  • 感染途径： 血道播散
  • 病理改变： 起始于肾皮质，逐渐向髓质、肾乳头蔓延，形成干酪样坏死空洞
  • 结局： 结核杆菌随尿液下行感染输尿管和膀胱；严重时可致肾脏完全失去功能并钙化（“自截肾”）

儿童常见疾病

儿童各系统最常见肿瘤总结

儿童的恶性肿瘤多带“母”字（Blastoma），代表它们起源于未分化的胚胎原始细胞

系统 / 肿瘤名称 大体表现及位置 病理改变及特征 转移途径与预后
中枢神经髓母细胞瘤 小脑蚓部（常突入并阻塞第四脑室），肿瘤灰白质软易碎 细胞密集核深染；典型特征为形成 Homer-Wright 菊形团（假菊形团） 易沿脑脊液发生种植性转移；WHO 4级（高度恶性），但对放化疗极敏感
泌尿系统肾母细胞瘤 (Wilms瘤) 肾脏，常为单侧巨大球形肿块，切面鱼肉状，伴出血坏死 典型镜下可见“三相分化”：胚芽细胞、上皮样细胞、间质细胞混合存在 易发生血道转移（最常至肺）；综合治疗后预后佳
交感神经神经母细胞瘤 肾上腺髓质或腹膜后交感神经节，肿块常伴广泛坏死、出血和钙化 小圆蓝细胞肿瘤，也可形成 Homer-Wright 菊形团，具有向成熟节细胞神经瘤分化的潜能 易发生骨髓、肝、骨骼血道转移
眼部视网膜母细胞瘤 眼底视网膜，眼内灰白色结节状肿块，可伴黄白色钙化点（临床呈“猫眼症”） 神经管样分化，典型特征为形成围绕空心管腔的 Flexner-Wintersteiner 菊形团（真菊形团） 晚期可沿视神经转移至颅内，早期摘除眼球或局部治疗预后良好（常伴Rb基因突变，二次打击学说）
造血系统急性淋巴细胞白血病 (ALL) 骨髓、淋巴结、脾脏及胸腺弥漫性肿大 骨髓内大量异常原始及幼稚淋巴细胞（PAS染色常呈阳性），抑制正常造血 易浸润中枢神经系统和睾丸（血脑屏障/血睾屏障），儿童 ALL 预后极佳
骨骼系统骨肉瘤 长骨干骺端（股骨下端、胫骨上端最常见），X线见“日光放射状”及 Codman三角 肿瘤细胞具有极强的多形性，恶性肿瘤细胞形成肿瘤性类骨组织 早期即可发生血道转移（最常至肺），恶性度高

儿童各系统最常见炎症总结

儿童的炎症多由特定病原体引起，且因为免疫系统尚未发育完全，病变往往进展迅速

疾病名称 核心病因 大体表现及位置 病理改变及特征

急性弥漫增生性肾小球肾炎 (ADPG)		 A群乙型溶血性链球菌（感染后变态反应） 双侧肾脏对称性肿大，表面充血、布满出血点，呈经典的“大红肾”、“蚤咬肾” 系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生，电镜下见基膜外侧（上皮下）有电子致密物呈“驼峰状”沉积
流行性脑脊髓膜炎 (流脑) 脑膜炎双球菌（呼吸道飞沫传播） 脑底及大脑凸面蛛网膜下腔积聚大量灰黄色脓液 化脓性炎，蛛网膜下腔内大量中性粒细胞及纤维素渗出，脑实质一般无炎症（有则为脑膜脑炎）
小叶性肺炎 (支气管肺炎) 多种化脓菌（肺炎链球菌、葡萄球菌等混合感染） 双肺下叶及背侧，可见散在的、大小不一的灰黄色斑片状实变病灶 以细支气管为中心的化脓性炎，病灶内细支气管及其周围肺泡腔充满中性粒细胞和脓液
中毒性细菌性痢疾 福氏志贺菌、宋内氏志贺菌（粪口途径传播） 起病急，全身中毒性症状，数小时内中毒性休克或呼吸衰竭而亡 肠道仅有轻微卡他性炎，有时呈滤泡性肠炎
急性血源性骨髓炎 金黄色葡萄球菌（多由皮肤/黏膜感染入血导致） 多发于儿童长骨干骺端（因血管丰富且血流缓慢，骨髓腔内大量黄白色脓液 化脓性炎，大量中性粒细胞浸润并伴有骨质破坏、坏死，形成“死骨”，脓液可穿破骨皮质形成骨膜下脓肿
传染性单核细胞增多症 EB 病毒 (EBV)（唾液传播，俗称接吻病） 全身淋巴结肿大（颈部最明显）、脾脏明显肿大（包膜紧张易破裂）、扁桃体肿大。 淋巴结副皮质区T细胞大量增生，外周血中可见大量异型淋巴细胞（Downey细胞）

癌症相关要点归纳

癌但是血行转移为主：肾细胞癌、绒毛膜癌、肝细胞癌、甲状腺滤泡癌、肺腺癌、小细胞肺癌（血供丰富或侵袭血管）

有包膜肿瘤（除甲状腺滤泡癌均为良性）：脂肪瘤、甲状腺腺瘤、神经鞘瘤、多数腺瘤、纤维瘤、嗜铬细胞瘤、脑膜瘤、甲状腺滤泡癌（但被浸润或常不完整）

形成假包膜（实为压迫周围组织形成的反应性纤维组织）：肾细胞癌、肾母细胞瘤、甲状腺髓样癌

良性母细胞瘤：骨、软骨、肌肉、脂肪

实体癌：

髓样癌（间质少实质多）

硬癌（间质多实质少）

单纯癌（间质实质比例相当）

浸润但不转移：鸡蛋带血（基底细胞癌、胆管癌、带状癌、血管瘤）

可治愈/预后极佳恶性肿瘤：肾母细胞瘤、Burkitt lymphoma、绒毛膜癌、急性早幼粒细胞白血病、ALL（Acute lymphoid leukemia）、霍奇金淋巴瘤、视网膜母细胞瘤、甲状腺乳头状癌、皮肤基底细胞癌

转移：消化系统到肝，其余到肺，肝到肺，肺到脑

遗传性肿瘤

类型 常见遗传综合征 / 肿瘤 有关基因

常染色体显性遗传

（圣母常常是神经病）

 Von Hippel-Lindau综合征 - 家族性肾透明细胞癌 VHL基因
肾母细胞瘤 (Wilm's瘤) WT基因
家族性腺瘤性息肉病 - 结直肠癌 APC基因
遗传性非息肉病性结直肠癌 (HNPCC) - 结直肠癌 hMLH1和hMSH2等基因
家族性视网膜母细胞瘤 RB基因
神经纤维瘤病Ⅰ型 NF-1基因

常染色体隐性遗传

（领BF找猫）

 Li-Fraumeni综合征 - 肉瘤、白血病、乳腺癌等 p53基因
Bloom / 布卢姆综合征 - 白血病等 BLM基因
Fanconi / 范科尼贫血 - 白血病 FACC和FACA基因
着色性干皮病 (XP) - 皮肤癌 XP基因
毛细血管扩张性共济失调症 - 急性白血病和淋巴瘤 ATM基因

染色体易位

易位 相关基因/蛋白 对应疾病 核心机制/记忆要点
t(14;18) IGH-Bcl-2 滤泡性淋巴瘤; 部分 DLBCL Bcl-2 抗凋亡增强
t(8;14) CMYC Burkitt 淋巴瘤 Ig重链增强子激活 CMYC
t(11;14) Cyclin D1 套细胞淋巴瘤 Cyclin D1 阳性
t(11;18) API2-MALT1 边缘区淋巴瘤 NF-κ调节通路TNFAIP3负性调控因子突变
t(9;22) BCR-ABL 慢性髓系白血病 (CML) 费城染色体; 形成融合蛋白, 具有强酪氨酸激酶活性
t(15;17) PML-RARA 急性早幼粒细胞白血病 (APL/M3) 阻碍细胞分化; 对全反式维甲酸 (ATRA) 治疗敏感
t(11;22) EWS-FLI1 尤文肉瘤 (Ewing sarcoma) 常见于儿童/青少年的骨或软组织小圆细胞恶性肿瘤
t(X;18) SYT-SSX 滑膜肉瘤 (Synovial sarcoma) 虽名为滑膜肉瘤, 但多发生于关节附近的深部软组织
t(12;16) FUS-CHOP 黏液样脂肪肉瘤 软组织肿瘤中非常特征性的易位
t(2;13) PAX3-FOXO1 肺泡型横纹肌肉瘤 预后较胚胎型差, 多见于青少

各系统肿瘤概述

系统 肿瘤名称 最常见大体类型与好发部位 最常见组织学类型 常见诱因 肿瘤标志物/血清学检查
消化系统 中晚期食管癌 髓质型
好发于：食管中段最多见		 鳞状细胞癌 亚硝胺类、霉变食物、长期吸烟饮酒、进食过烫过硬食物造成黏膜慢性损伤 缺乏高特异性，常检测 SCC-Ag、CEA
早期胃癌 凹陷型（Ⅲ型）
好发于：胃窦部胃小弯侧最多见		 管状腺癌（微小胃癌亦同） 幽门螺杆菌（Hp）感染、腌制熏烤食品、慢性萎缩性胃炎伴肠化生及异型增生 血清胃蛋白酶原（PGⅠ/PGⅡ）、胃泌素-17用于筛查；CA72-4、CEA阳性率较低
中晚期胃癌 溃疡型（火山口状）
好发于：胃窦部胃小弯侧最多见		 管状腺癌 由早期胃癌、Hp持续感染、致癌物质暴露及胃溃疡恶变进展而来 联合检测 CEA、CA19-9、CA72-4（胃癌三项）可显著提高阳性率
大肠癌 溃疡型
好发于：直肠及乙状结肠最多见		 管状腺癌 高脂高蛋白低纤维饮食、大肠腺瘤性息肉恶变、溃疡性结肠炎、遗传（FAP/Lynch） CEA（最常用，对随访及复发监测价值极高）、CA19-9
原发性肝癌 结节型
好发于：肝右叶最多见（多伴严重肝硬化）		 肝细胞性肝癌 (HCC) HBV/HCV感染、肝硬化、黄曲霉毒素摄入、长期酗酒 AFP（特异性最高）、异常凝血酶原（PIVKA-II/DCP）
呼吸系统 肺癌（非小细胞） 周围型
好发于：肺边缘区/外周区		 鳞癌（吸烟男多见）；近年来腺癌总发病率已超鳞癌 吸烟（最主要）、空气污染、职业暴露（石棉、氡等）、基因突变（EGFR/ALK等） 腺癌主查 CEA；鳞癌主查 CYFRA 21-1、SCC-Ag
小细胞肺癌 中央型
好发于：肺门大支气管/段支气管		 小细胞癌（燕麦细胞癌，恶性度极高） 与长期重度吸烟呈极高度正相关 主查 NSE（神经元特异性烯醇化酶）、ProGRP（胃泌素释放肽前体）
鼻咽癌 结节型
好发于：鼻咽顶壁及咽隐窝		 未分化非角化性癌 EB病毒（EBV）持续感染、遗传易感性、长期摄入咸鱼等亚硝胺食物 EB病毒相关抗体（VCA-IgA、EA-IgA）及血浆 EBV-DNA 载量
生殖与乳腺 乳腺癌 灰白质硬无包膜结节
好发于：乳腺外上象限最多见		 浸润性非特殊癌（浸润性导管癌最常见） 雌激素长期过度刺激（初潮早/绝经晚/未孕）、遗传（BRCA1/2突变）、不典型增生 CA15-3（乳腺癌较特异指标）、CEA
子宫颈癌 早期糜烂型 / 中晚期浸润型
好发于：宫颈移行带（外口鳞柱交界）		 鳞状细胞癌 高危型人乳头瘤病毒（HPV 16、18型）持续感染、多个性伴侣、早育多产 SCC-Ag（反映肿瘤负荷及疗效）
前列腺癌 结节状或弥漫浸润硬结
好发于：前列腺外周带（尤以后叶最多见）		 腺癌 高龄、雄激素水平异常、高脂饮食、家族遗传倾向 PSA（前列腺特异性抗原，含 tPSA/fPSA）
子宫体/内膜肿瘤 弥漫型或局限腺瘤样息肉状
好发于：子宫底或子宫角		 内膜样腺癌（Ⅰ型，占绝大多数） 无孕激素拮抗的雌激素长期刺激、肥胖、糖尿病、高血压、多囊卵巢综合征（PCOS） 主要依靠病理确诊，血清 CA125、HE4 可升高（多用于中晚期评价）
卵巢上皮性肿瘤 多为囊实性或单/双侧乳头状块物
好发于：双侧或单侧卵巢表面及实质		 浆液性囊腺癌最常见 持续排卵造成卵巢上皮反复损伤修复、BRCA1/2基因突变、未孕或不孕 CA125（对浆液性癌高度敏感）、HE4
卵巢性索间质肿瘤 实性分叶状，切面常呈黄色或灰白
好发于：单侧卵巢为主		 颗粒细胞瘤最多见（具内分泌功能） 病因不明确，常伴有克隆性基因突变（如 FOXL2 突变） 检测 抑制素B (Inhibin B)、雌激素 (E2)（引发子宫内膜增生/出血）
卵巢生殖细胞肿瘤 畸胎瘤多为囊性伴毛发骨骼；无性细胞瘤为实性结节
好发于：单侧卵巢为主（多见于青少年）		 成熟畸胎瘤（良性）；恶性以无性细胞瘤、卵黄囊瘤常见 胚胎发育期生殖细胞异位、迁移或分化异常，染色体数目异常 AFP（卵黄囊瘤特异）；hCG（绒癌特异）；LDH（无性细胞瘤敏感）
泌尿系统 肾细胞癌 单极性球形肿块，切面五彩斑斓
好发于：肾上极最多见		 透明细胞癌 吸烟、肥胖、高血压、长期接触石棉或镉等职业暴露、遗传（如 VHL 综合征） 缺乏高度特异血清标志物，常伴随红细胞增多、高钙血症等副肿瘤综合征
膀胱癌 乳头状/菜花状（常多发）
好发于：膀胱侧壁及三角区		 尿路上皮癌（旧称移行细胞癌） 长期吸烟、职业暴露于芳香胺类化学物（染料/橡胶）、慢性膀胱炎、埃及血吸虫 血清缺乏标志物；多用尿液标志物（如 NMP22、BTA、尿液脱落细胞学）
淋巴造血 非霍奇金淋巴瘤 淋巴结弥漫性无痛性肿大，质韧
好发于：颈部、锁骨上、腹膜后淋巴结（极易累及结外）		 弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) 免疫缺陷（如HIV、移植后）、病毒感染（EBV/HTLV-1）、Hp感染（MALT相关） LDH（乳酸脱氢酶）升高、β2-微球蛋白升高（提示高肿瘤负荷）
经典型霍奇金淋巴瘤 无痛性进行性肿大，易粘连融合
好发于：颈部、锁骨上淋巴结（罕见结外浸润）		 结节硬化型（特征为陷窝细胞与R-S细胞） EB病毒（EBV）感染、免疫系统异常或先天缺陷、家族遗传易感性 无特异血清标志物；伴有 LDH 升高、红细胞沉降率 (ESR) 显著增快
髓系肿瘤 骨髓实质弥漫灰白或浅绿肉样增生
好发于：扁骨及长骨干骺端骨髓腔（常浸润肝脾）		 以急性髓系白血病 (AML) 最具代表性 接触苯及有机溶剂、电离辐射、烷化剂等化学治疗、伴随骨髓增生异常综合征(MDS) 依赖骨髓涂片原始细胞比例（≥20%）及流式细胞学（检测 CD13、CD33、MPO 等）
组织细胞与树突状细胞肿瘤 局灶溶骨性破坏或特征性肉芽肿
好发于：骨骼（颅骨最多）、皮肤、肺及淋巴结		 以朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 最常见 涉及 MAPK 信号通路克隆性分子异常（如 BRAF V600E 突变） 依赖免疫组化确诊：CD1a (+)、Langerin (CD207) (+)、S100 (+)
内分泌系统 甲状腺癌 孤立性结节，质硬固定，边界不清
好发于：甲状腺中下叶多见		 乳头状癌 (PTC) 最常见；恶性度最高为未分化癌 童年期电离辐射暴露史、碘摄入异常（高碘与PTC有关）、基因突变（如 BRAF） 术后复发监测查 Tg（甲状腺球蛋白）；降钙素（Calcitonin）用于髓样癌
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 球形单个肿块，切面常有出血坏死
好发于：肾上腺髓质（副神经节瘤多在主动脉旁）		 嗜铬细胞癌/瘤（镜下见特征性细胞巢 Zellballen） 具有极高家族遗传相关性（如 VHL、RET、NF1、SDHx 基因突变） 主要依靠血/尿 游离变肾上腺素类（MN、NMN） 及儿茶酚胺测定
神经系统 脑胶质瘤 脑实质内浸润块，边界不清质软伴坏死
好发于：大脑半球（额叶、顶叶最多见）		 多形性胶质母细胞瘤 (GBM)（WHO 4级恶性度最高） 唯一明确环境因素为电离辐射；少部分与遗传综合征（如 Li-Fraumeni 综合征）相关 分子病理检查（非血清）：IDH1/2 突变状态、1p/19q 联合缺失、GFAP (+)
脑膜瘤 膨胀性球形/分叶状，有完整假包膜
好发于：矢状窦旁、大脑凸面及大脑镰		 内皮型、纤维型最常见（多为 WHO 1级良性） 电离辐射史、头部外伤史、内源性性激素刺激、遗传性神经纤维瘤病2型（NF2基因） 血清缺乏特异标志物，主要依靠高分辨率核磁共振（MRI）的“脑膜尾征”等特征诊断
神经鞘瘤 单发膨胀性实质结节或囊变，有完整包膜
好发于：周围神经、脊神经后根及颅神经（以第Ⅷ对/听神经最多见）		 经典型（含 Antoni A 细胞密集区与 Antoni B 疏松区，可见 Verocay 小体） 绝大多数为散发性；若出现双侧听神经鞘瘤，则是神经纤维瘤病2型 (NF2) 的特征性表现 非血清学，主要依赖免疫组化：S100 (+++) 强弥漫阳性、SOX10 (+)
神经纤维瘤 局限结节或弥漫/丛状肿块，无完整包膜，常呈串珠状结构
好发于：皮肤、皮下组织及周围神经干		 局限型 / 丛状神经纤维瘤（Plexiform 型，体积巨大且具高度恶变倾向） 常作为神经纤维瘤病1型 (NF1) 的外周主要表现，与 17q11.2 的 NF1 基因突变高度相关 非血清学，主要依赖免疫组化：S100 (+)（强度弱于神经鞘瘤）、CD34 (+) 间质细胞阳性

癌症转移路径

转移：消化系统到肝，其余到肺，肝到肺，肺到脑

中年男性骨转移首先考虑前列腺癌骨转移

左锁骨上淋巴结转移：胃癌、肝癌、食管癌

右锁骨上淋巴结转移：肺癌（腺癌、鳞癌、小细胞癌）

癌但是血行转移为主：肾细胞癌、肾母细胞瘤、绒毛膜癌、肝细胞癌、甲状腺滤泡癌、肺腺癌、小细胞肺癌（血供丰富或侵袭血管）

原发性卵巢肿瘤多为单侧，播散性卵巢肿瘤（如krukenburg瘤）多为双侧

双侧较多见的原发肿瘤：卵巢浆液性囊腺癌、乳腺浸润性小叶癌、视网膜母细胞瘤（二次打击学说）

直接蔓延及蔓延部位

肿瘤类型 直接蔓延的受累部位
子宫颈癌 阴道、子宫体、子宫旁组织、盆壁、膀胱、直肠
食管癌 气管、支气管、胸主动脉、纵隔结构
胃癌 食管下端、十二指肠、肝脏、胰腺、大网膜、横结肠
直肠癌 膀胱、前列腺与精囊腺（男）、子宫与阴道后壁（女）、骶骨及骶前组织
肺鳞癌 脏层与壁层胸膜、胸壁、心包、纵隔（含大血管、气管、喉返神经）、颈交感神经节
乳腺癌 浅表皮肤（Cooper韧带受累）、深部胸大肌及胸内筋膜
鼻咽癌 颅底骨质、脑神经、咽旁间隙、中耳、软腭
前列腺癌 精囊腺、膀胱颈部、直肠前壁、盆腔侧壁
胰腺癌 十二指肠、胆总管、胃后壁、门静脉、脾脏
子宫内膜癌 子宫深肌层、子宫颈、输卵管、阔韧带、卵巢
肝细胞癌 邻近肝叶、膈肌、右侧肾上腺、胆囊
卵巢癌 输卵管、子宫、对侧卵巢、盆腔腹膜

癌检查标志物

碱性磷酸酶

局部升高：营养不良性钙化

血中升高：肝胆系统疾病、成骨性肿瘤

AFP

妊娠；肝细胞癌；卵黄囊瘤

PSA

前列腺癌（并有酸性磷酸酶升高）

CA199

胰腺癌

癌前病变

一、 常见癌前病变及其对应的肿瘤

病理学上的“癌前病变”通常以异型增生（Dysplasia）或上皮内瘤变（Intraepithelial Neoplasia, IN）为核心特征。如果这些病变突破基底膜向固有层或黏膜下层浸润，则演变为浸润癌（在此之前为原位癌）

系统/器官经典的癌前病变（组织学特征）易诱发的恶性肿瘤对应疾病
胃肠道结直肠腺瘤（尤其是绒毛状腺瘤）结直肠腺癌家族性腺瘤性息肉病 (FAP)
胃肠道胃黏膜中度及重度异型增生（常伴不完全性大肠型肠化生）胃腺癌慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡
胃肠道溃疡边缘假息
肉形成处的肠黏膜上皮可见异型增生		结直肠癌慢性溃疡性结肠炎
食管Barrett 食管伴异型增生（鳞状上皮被柱状上皮取代并发生异型）食管腺癌胃食管反流病 (GERD)
肝脏肝细胞异型增生结节 (DN)肝细胞癌 (HCC)肝硬化（乙肝/丙肝/酒精性等导致）
女性生殖高级别宫颈上皮内瘤变 (CIN II / CIN III, HSIL)宫颈鳞状细胞癌高危型 HPV 持续感染
女性生殖子宫内膜非典型增生 (Atypical hyperplasia)子宫内膜样腺癌多囊卵巢综合征、长期雌激素刺激
乳腺非典型导管增生 (ADH) / 非典型小叶增生 (ALH)乳腺浸润性导管癌/小叶癌伴有上皮增生的乳腺纤维囊性变
口腔/皮肤黏膜白斑/红斑伴上皮异型增生口腔鳞状细胞癌长期吸烟、槟榔咀嚼史
皮肤日光性角化病 (Actinic keratosis)皮肤鳞状细胞癌长期紫外线暴露

二、 易混淆但“不是”癌前病变的疾病/生理改变

临床上有许多疾病在名称或大体形态上看似危险，甚至会形成结节、息肉或溃疡，但其组织学本质是单纯的炎症修复、生理性移位或良性肿瘤，不具备向恶性转化的直接驱动力（即无细胞异型性）

易混淆的疾病/状态 真实病理本质与说明 鉴别要点
宫颈糜烂
(宫颈柱状上皮化生)		 生理现象
受雌激素影响，宫颈管内的单层柱状上皮外移，因较薄透出下方血管，肉眼看似"糜烂"		 只要 HPV 和 TCT（宫颈细胞学）筛查阴性，无需任何治疗，绝经后多自动消退
炎性息肉 / 增生性息肉
(结直肠)		 良性反应性增生
肠道黏膜受长期慢性炎症刺激（如肠炎）形成的隆起		 组织学上仅为隐窝延长或间质炎细胞浸润，无腺瘤样结构和异型增生，癌变概率低
胃浅表性胃炎 / 单纯糜烂 普通炎症修复
仅累及胃黏膜上部的炎症，无腺体萎缩和肠化生		 只要不发展为伴有中重度异型增生的萎缩性胃炎，一般不会直接癌变
乳腺纤维腺瘤
(Fibroadenoma)		 良性双相型肿瘤
由乳腺腺上皮和纤维间质共同增生形成，边界清晰，活动度好		 这是最常见的乳腺良性肿瘤，不会演变为乳腺癌（注意与"非典型增生"区分）
鳞状上皮化生
(如气管、宫颈)		 适应性组织改变
一种成熟的成人上皮（如气管假复层纤毛柱状上皮）被另一种成熟的鳞状上皮取代，以抵抗外界刺激		 单纯的化生是良性的适应，只有在化生的基础上进一步发生"异型增生"才算癌前病变
肝血管瘤 / 局灶性结节性增生 (FNH) 良性血管畸形或血流异常导致的增生
肝脏最常见的良性占位		 细胞形态完全正常，无肝硬化背景，恶变率为零
脂溢性角化病
(老年斑)		 良性表皮内肿瘤
基底细胞样细胞增生，表面伴有角化过度		 边界清楚，多见于老年人，不属于癌前病变（需与高风险的日光性角化病及黑色素瘤严格镜下鉴别）

组织化学染色

染色方法 目标物质 / 结构 染色结果（颜色） 常见应用组织与临床意义
HE染色 (苏木精-伊红) 细胞核与细胞质 核：紫蓝色
质与细胞间质：各种深浅的粉红色		 最基础的组织学与病理学形态观察，适用于所有组织标本。
PAS染色 (过碘酸-雪夫) 糖原、中性黏多糖、糖蛋白 紫红色或洋红色 显示肝/肌糖原、真菌细胞壁、基底膜（如肾小球基底膜增厚）、肠道杯状细胞。
Masson三色染色 胶原纤维与肌纤维区分 胶原纤维：蓝色或绿色
肌纤维/胞质：红色		 观察组织纤维化程度（如肝硬化假小叶纤维间隔、心肌梗死后瘢痕组织）。
网状纤维染色 (银染) 网状纤维 (III型胶原) 网状纤维：黑色
背景胶原：黄色或棕红色		 观察肝小叶网状支架是否塌陷（如重型肝炎）、鉴别网状纤维瘤与某些肉瘤。
AB染色 (阿辛蓝) 酸性黏多糖 亮蓝色 软骨基质、结缔组织黏液变性、鉴别肠上皮化生中的黏液类型。
油红O / 苏丹染色 中性脂肪 / 脂滴 橘红色或鲜红色 脂肪肝、动脉粥样硬化斑块、脂肪栓塞（注意：必须使用冰冻切片，常规石蜡切片脂质被溶解）。
甲苯胺蓝 (Toluidine Blue) 肥大细胞颗粒、软骨基质 异染性：紫红色或紫蓝色
背景细胞核：蓝色		 寻找和计数肥大细胞、观察软骨发育或变性。
普鲁士蓝 (Perls铁染色) 含铁血黄素 (三价铁) 深蓝色 心衰细胞、陈旧性出血灶、血色病、鉴别黑色素（普鲁士蓝阴性）。
处理步骤 光镜切片（常规石蜡切片） 电镜切片（超薄树脂切片）
取材大小 较大，通常为 1.5cm × 1.5cm × 0.3cm（厚度约3-5mm） 极小，通常为 1mm × 1mm × 1mm（米粒大小，以保证固定液快速渗透）
组织固定 单一固定：最常用 10% 中性福尔马林（甲醛水溶液） 双重固定：先用 2.5% 戊二醛（固定蛋白质），再用 1% 锇酸（固定脂质并增加电子密度）
脱水 梯度乙醇（从低浓度到无水乙醇，70%→100%） 梯度乙醇或丙酮（要求极严格的无水环境）
透明 二甲苯（使组织变得透明，且二甲苯与石蜡互溶） 环氧丙烷或纯丙酮（作为脱水剂与包埋剂之间的过渡溶剂）
浸透与包埋 石蜡包埋：将组织浸入熔化的石蜡中，冷却凝固成蜡块 树脂包埋：常用环氧树脂（如 Epon 812），在高温烤箱中聚合硬化成树脂块
切片与厚度 轮转式切片机，厚度 3 ~ 5 μm（微米） 超薄切片机（玻璃刀或钻石刀），厚度 50 ~ 80 nm（纳米）
切片载体 普通玻璃载玻片 特制的 铜网（或镍网、金网）
染色方法 常规生物染料（如 HE染色等），利用染料与组织的理化亲和力 重金属电子染色：醋酸铀（染核酸）和 柠檬酸铅（染蛋白质），利用重金属散射电子产生反差
观察仪器 光学显微镜 透射电子显微镜 (TEM)